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Carcinoma de la corteza suprarrenal (PDQ®): Tratamiento
Versión PacienteVersión Profesional De SaludIn EnglishActualizado: 07/07/2003




Información general






Clasificación celular






Información sobre las etapas






Aspectos generales de las opciones de tratamiento






Carcinoma de la corteza suprarrenal en etapa I






Carcinoma de la corteza suprarrenal en etapa II






Carcinoma de la corteza suprarrenal en etapa III






Carcinoma de la corteza suprarrenal en etapa IV






Carcinoma recurrente de la corteza suprarrenal






Modificaciones a este sumario (07/07/2003)






Información adicional



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Información general

El carcinoma adrenocortical o de la corteza suprarrenal es un tumor poco común que afecta solamente de una a dos personas en una población de un millón. Generalmente se da en adultos y la edad mediana de diagnóstico es de 44 años. Aunque es potencialmente curable en las etapas iniciales, sólo el 30% de estas malignidades están confinadas a la glándula suprarrenal cuando se lleva a cabo el diagnóstico.[1] En aquellos pacientes con malignidad localizada, la escisión quirúrgica radical es el tratamiento de elección, y este permanece como el único método mediante el cual se puede lograr una supervivencia sin enfermedad a largo plazo. La supervivencia general de 5 años se estima en un 40%.

Los estudios retrospectivos han logrado identificar dos importantes factores pronósticos: cuán completa haya sido la resección y la etapa en que se encuentre la enfermedad. Los pacientes que no muestran pruebas de que haya invasión del tejido local o que se haya extendido a los ganglios linfáticos, tendrán un mejor pronóstico.[2] El papel desempeñado por el ploide DNA como indicador pronóstico, resulta polémico en algunos [3] estudios que muestran la correlación entre aneploide y pronóstico, y otros estudios [2,4] que no muestran correlación alguna.

Aproximadamente el 60% de los pacientes se presentan con síntomas relacionados a la excesiva secreción de hormonas, pero exámenes hormonales revelan que 60% a 80% de los tumores son funcionales.[5,6] Los carcinomas no funcionales pueden ser delatados por síntomas de invasión local por tumor o metástasis. En la evaluación inicial se debe incluir una tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética del abdomen, además de los estudios endocrinos correspondientes. La angiografía selectiva y venografía suprarrenal pueden ser útiles en la identificación de lesiones más pequeñas y para distinguir tumores de la glándula suprarrenal de los tumores del polo superior del riñón. A pesar de que el uso de la tomografía con emisión de positrones podría resultar eficaz en la identificación de lugares insospechados de metástasis, no resulta claro el papel que este desempeña como herramienta en el estadiaje.[7] La detección de lesiones metastásicas puede permitir una paliación eficaz tanto de las lesiones en funcionamiento como de las que no lo están.

Los sitios más comunes de metástasis son el peritoneo, pulmón, hígado y hueso. La paliación de tumores metastásicos en funcionamiento puede lograrse por resección tanto del tumor primario como de las lesiones metastásicas. Los tumores no operables o ampliamente diseminados pueden ser paliados con terapia antihormonal con mitotano, quimioterapia sistémica o (en el caso de lesiones localizadas) radioterapia. Sin embargo, la supervivencia para pacientes con tumores en etapa IV generalmente es de menos de 9 meses, a menos que se logre una remisión completa.[6,8-10] Hasta ahora no hay evidencia convincente de que la terapia sistémica aumente la duración de supervivencia de pacientes con cáncer de la glándula suprarrenal.

Bibliografía

  1. Norton JA, Le HN: Adrenal tumors. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 1770-1787. 

  2. Lee JE, Berger DH, el-Naggar AK, et al.: Surgical management, DNA content, and patient survival in adrenal cortical carcinoma. Surgery 118 (6): 1090-8, 1995.  [PUBMED Abstract]

  3. Camuto P, Schinella R, Gilchrist K, et al.: Adrenal cortical carcinoma: flow cytometric study of 22 cases, an ECOG study. Urology 37 (4): 380-4, 1991.  [PUBMED Abstract]

  4. Haak HR, Cornelisse CJ, Hermans J, et al.: Nuclear DNA content and morphological characteristics in the prognosis of adrenocortical carcinoma. Br J Cancer 68 (1): 151-5, 1993.  [PUBMED Abstract]

  5. Icard P, Chapuis Y, Andreassian B, et al.: Adrenocortical carcinoma in surgically treated patients: a retrospective study on 156 cases by the French Association of Endocrine Surgery. Surgery 112 (6): 972-9; discussion 979-80, 1992.  [PUBMED Abstract]

  6. Luton JP, Cerdas S, Billaud L, et al.: Clinical features of adrenocortical carcinoma, prognostic factors, and the effect of mitotane therapy. N Engl J Med 322 (17): 1195-201, 1990.  [PUBMED Abstract]

  7. Becherer A, Vierhapper H, Pötzi C, et al.: FDG-PET in adrenocortical carcinoma. Cancer Biother Radiopharm 16 (4): 289-95, 2001.  [PUBMED Abstract]

  8. Brennan MF: Adrenocortical carcinoma. CA Cancer J Clin 37 (6): 348-65, 1987 Nov-Dec.  [PUBMED Abstract]

  9. Cohn K, Gottesman L, Brennan M: Adrenocortical carcinoma. Surgery 100 (6): 1170-7, 1986.  [PUBMED Abstract]

  10. Wooten MD, King DK: Adrenal cortical carcinoma. Epidemiology and treatment with mitotane and a review of the literature. Cancer 72 (11): 3145-55, 1993.  [PUBMED Abstract]

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