skip banner navigation
National Cancer Institute
NCI Home Cancer Topics Clinical Trials Cancer Statistics Research & Funding News About NCI
Cáncer del endometrio (PDQ®): Tratamiento
Versión PacienteVersión Profesional De SaludIn EnglishActualizado: 06/02/2003




Información general






Clasificación celular






Información sobre las etapas






Aspectos generales de las opciones de tratamiento






Cáncer del endometrio en etapa I






Cáncer del endometrio en etapa II






Cáncer del endometrio en etapa III






Cáncer del endometrio en etapa IV






Cáncer recurrente del endometrio






Modificaciones a este sumario (06/02/2003)






Información adicional



Page Options
Print This Page  Fácil para Imprimir
Print This Document  Print Entire Document
View Entire Document  View Entire Document
E-Mail This Document  E-Mail This Document
Quick Links
Dictionary

Funding Opportunities

NCI Publications

NCI Calendar

Español
NCI Highlights
October is Breast Cancer Awareness Month

NCI Annual Progress Report on Cancer Research 2003

Women, Tobacco and Cancer: Agenda for 21st Century

Past Highlights
Need Help?
Información general

Nota: El PDQ también pone a su disposición sumarios adicionales que contienen información por separado sobre el tratamiento del Sarcoma Uterino, los Exámenes para la detección del cáncer del endometrio y la Prevención del cáncer del endometrio. Nota: Los dos últimos sumarios solo están disponibles en inglés.

El cáncer del endometrio es la malignidad ginecológica más común y representa el 6% de todos los cánceres que se presentan en la mujer. Es un tumor sumamente curable. Para detectar el cáncer del endometrio, es necesario utilizar una técnica que obtenga una muestra de tejido directamente del endometrio. La prueba de Papanicolaou no resulta confiable para la detección selectiva del cáncer del endometrio, aunque un estudio retrospectivo observó suficiente correlación entre la citología cervical positiva y la enfermedad de alto riesgo (es decir, tumor de alto grado e invasión profunda del miometrio) [1] y el riesgo elevado de enfermedad ganglionar.[2] El grado de diferenciación tumoral juega un papel vital en la historia natural de esta enfermedad y en la selección de tratamientos. Se ha encontrado que la exposición prolongada al estrógeno sin oposición aumenta la incidencia de cáncer del endometrio.[3,4] En contraste, la terapia de progesterona y estrógeno combinados evita que aumente el riesgo de contraer cáncer del endometrio, que se asocia con el uso de estrógenos sin oposición.[5,6] En algunas pacientes se puede mostrar antecedentes de hiperplasia compleja con atipia. Se ha observado también un incremento en la incidencia de cáncer endometrial concomitante al tratamiento de tamoxifeno para el cáncer de la mama, incremento que pudiera estar relacionado con el efecto estrogénico del tamoxifeno en el endometrio.[7,8] Por este motivo, la paciente que recibe tamoxifeno debe someterse a exámenes pélvicos de seguimiento y después de cualquier sangrado uterino anormal, a reconocimiento médico.

Las características de propagación de la enfermedad dependen en parte del grado de diferenciación celular. Los tumores bien diferenciados tienden a limitar su propagación a la superficie del endometrio; la diseminación al miometrio es menos común. En la paciente con tumor poco diferenciado, la invasión del miometrio ocurre con mayor frecuencia. A menudo, la invasión del miometrio es una indicación precursora de complicación de los ganglios linfáticos y de metástasis distales y, por lo general, es independiente del grado de diferenciación.[9,10] La propagación metastática se manifiesta con características definidas. La propagación a los ganglios pélvicos y paraaórticos es común. Puede metastatizar a puntos distales, afectando más comúnmente los pulmones, los ganglios inguinales y supraclaviculares, el hígado, los huesos, el cerebro y la vagina.

Otro factor que se correlaciona con la propagación tumoral extrauterina y ganglionar es la complicación del espacio linfáticocapilar descubierta en el examen histopatológico.[11] Mediante la clasificación quirúrgica concienzuda, es posible categorizar la enfermedad en etapa I en 3 grupos de pronóstico. La paciente con tumor de grado 1, complicación sólo del endometrio y sin evidencia de enfermedad intraperitoneal (es decir, propagación a los anexos o lavados positivos), corre poco riesgo (< 5%) de presentar complicación ganglionar.[12] En la paciente con tumor de grado 2 ó 3, invasión de menos de la mitad del miometrio y sin enfermedad intraperitoneal, la incidencia de complicación de los ganglios pélvicos es de 5% a 9% y la de tener ganglios paraaórticos positivos es de 4%. Hay una gran probabilidad de que la paciente con invasión muscular profunda, tumor de grado alto y enfermedad intraperitoneal, o sin ella, padezca de propagación ganglionar: a los ganglios pélvicos, de 20% a 60% y a los ganglios paraaórticos, de 10% a 30%. En un estudio orientado específicamente a los carcinomas en etapa I, grado 1, de tipo histológico favorable, se identificaron 4 factores pronósticos adversos de significación estadística: invasión miometrial, invasión vascular, 8 mitosis o más por 10 campos de alta energía y ausencia de receptores de progesterona.[13]

Otro grupo identificó la aneuploidía y la fracción elevada de fase S como indicadores de un pronóstico precario.[14] Un estudio del Grupo de Oncología Ginecológica (GOG, por sus siglas en inglés) asoció los parámetros quirúrgicos patológicos y el tratamiento postoperatorio al intervalo libre de recurrencia y al sitio de recurrencia. Para la paciente que no presenta propagación extrauterina, los principales determinantes de recidiva fueron la histología de grado 3 y la invasión profunda del miometrio. En este estudio, la frecuencia de recidiva se incrementó mucho con ganglios pélvicos positivos, metástasis a los anexos, citología peritoneal positiva, complicación del espacio capilar, complicación del istmo o del cuello uterino y, en particular, ganglios paraaórticos positivos (incluye todos los grados y toda profundidad de invasión). El noventa y ocho por ciento de los casos con metástasis ganglionar aórtica se observó en pacientes con ganglios pélvicos positivos, metástasis intraabdominal o invasión tumoral del tercio exterior del miometrio.[15,16]

Cuando la única evidencia de propagación extrauterina es la citología peritoneal positiva, no se sabe con certeza cómo influirá en el resultado. El valor de la terapia dirigida hacia este hallazgo citológico no está bien fundamentado.[17-22] La preponderancia de la evidencia, sin embargo, indicaría que la presencia de otra enfermedad extrauterina es necesaria antes de que se considere la posibilidad de administrar terapia postoperatoria adicional.

Un informe encontró que el nivel de los receptores de progesterona es el indicador pronóstico de más importancia, por sí solo, de la supervivencia de 3 años en la enfermedad en etapas clínicas I y II. El 93% de las pacientes con nivel de receptor de progesterona mayor de 100 sobrevivieron sin enfermedad 3 años en comparación con el 36% de aquellas con nivel menor de 100. Solamente la complicación cervical y la citología peritoneal resultaron ser variables pronósticas significativas después de ajustar para el nivel de los receptores de progesterona.[23] Otros informes confirman la importancia del estado de los receptores hormonales como factor independiente de pronóstico.[24] Además, se ha mostrado que la coloración inmunoquímica del tejido preparado en parafina de los receptores de estrógeno y de los receptores de progesterona se correlaciona con el grado de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO, por sus siglas en inglés) así como con la supervivencia.[25-27] Basándose en estos datos, se debe incluir cuando sea posible los receptores de progesterona y de estrógeno, evaluados ya sea por métodos bioquímicos o inmunohistoquímicos, en la evaluación de los pacientes en etapas I y II. Se ha observado que la expresión del oncogene, la ploidía del ADN y la fracción de células en fase-S también son indicadores pronósticos del resultado clínico.[27] Por ejemplo, la sobreexpresión del oncogene HER-2/neu ha sido relacionada con un pronóstico global precario.[28] Se ha publicado una revisión general de los factores de pronóstico.[29]

Bibliografía

  1. DuBeshter B, Warshal DP, Angel C, et al.: Endometrial carcinoma: the relevance of cervical cytology. Obstet Gynecol 77 (3): 458-62, 1991.  [PUBMED Abstract]

  2. Larson DM, Johnson KK, Reyes CN Jr, et al.: Prognostic significance of malignant cervical cytology in patients with endometrial cancer. Obstet Gynecol 84 (3): 399-403, 1994.  [PUBMED Abstract]

  3. Ziel HK, Finkle WD: Increased risk of endometrial carcinoma among users of conjugated estrogens. N Engl J Med 293 (23): 1167-70, 1975.  [PUBMED Abstract]

  4. Jick SS, Walker AM, Jick H: Estrogens, progesterone, and endometrial cancer. Epidemiology 4 (1): 20-4, 1993.  [PUBMED Abstract]

  5. Jick SS: Combined estrogen and progesterone use and endometrial cancer. Epidemiology 4 (4): 384, 1993.  [PUBMED Abstract]

  6. Bilezikian JP: Major issues regarding estrogen replacement therapy in postmenopausal women. J Womens Health 3(4): 273-282, 1994. 

  7. van Leeuwen FE, Benraadt J, Coebergh JW, et al.: Risk of endometrial cancer after tamoxifen treatment of breast cancer. Lancet 343 (8895): 448-52, 1994.  [PUBMED Abstract]

  8. Fisher B, Costantino JP, Redmond CK, et al.: Endometrial cancer in tamoxifen-treated breast cancer patients: findings from the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) B-14. J Natl Cancer Inst 86 (7): 527-37, 1994.  [PUBMED Abstract]

  9. Hendrickson M, Ross J, Eifel PJ, et al.: Adenocarcinoma of the endometrium: analysis of 256 cases with carcinoma limited to the uterine corpus. Pathology review and analysis of prognostic variables. Gynecol Oncol 13 (3): 373-92, 1982.  [PUBMED Abstract]

  10. Nori D, Hilaris BS, Tome M, et al.: Combined surgery and radiation in endometrial carcinoma: an analysis of prognostic factors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (4): 489-97, 1987.  [PUBMED Abstract]

  11. Hanson MB, van Nagell JR Jr, Powell DE, et al.: The prognostic significance of lymph-vascular space invasion in stage I endometrial cancer. Cancer 55 (8): 1753-7, 1985.  [PUBMED Abstract]

  12. Takeshima N, Hirai Y, Tanaka N, et al.: Pelvic lymph node metastasis in endometrial cancer with no myometrial invasion. Obstet Gynecol 88 (2): 280-2, 1996.  [PUBMED Abstract]

  13. Tornos C, Silva EG, el-Naggar A, et al.: Aggressive stage I grade 1 endometrial carcinoma. Cancer 70 (4): 790-8, 1992.  [PUBMED Abstract]

  14. Friberg LG, Norén H, Delle U: Prognostic value of DNA ploidy and S-phase fraction in endometrial cancer stage I and II: a prospective 5-year survival study. Gynecol Oncol 53 (1): 64-9, 1994.  [PUBMED Abstract]

  15. Morrow CP, Bundy BN, Kurman RJ, et al.: Relationship between surgical-pathological risk factors and outcome in clinical stage I and II carcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol 40 (1): 55-65, 1991.  [PUBMED Abstract]

  16. Lanciano RM, Corn BW, Schultz DJ, et al.: The justification for a surgical staging system in endometrial carcinoma. Radiother Oncol 28 (3): 189-96, 1993.  [PUBMED Abstract]

  17. Ambros RA, Kurman RJ: Combined assessment of vascular and myometrial invasion as a model to predict prognosis in stage I endometrioid adenocarcinoma of the uterine corpus. Cancer 69 (6): 1424-31, 1992.  [PUBMED Abstract]

  18. Turner DA, Gershenson DM, Atkinson N, et al.: The prognostic significance of peritoneal cytology for stage I endometrial cancer. Obstet Gynecol 74 (5): 775-80, 1989.  [PUBMED Abstract]

  19. Piver MS, Recio FO, Baker TR, et al.: A prospective trial of progesterone therapy for malignant peritoneal cytology in patients with endometrial carcinoma. Gynecol Oncol 47 (3): 373-6, 1992.  [PUBMED Abstract]

  20. Kadar N, Homesley HD, Malfetano JH: Positive peritoneal cytology is an adverse factor in endometrial carcinoma only if there is other evidence of extrauterine disease. Gynecol Oncol 46 (2): 145-9, 1992.  [PUBMED Abstract]

  21. Lurain JR: The significance of positive peritoneal cytology in endometrial cancer. Gynecol Oncol 46 (2): 143-4, 1992.  [PUBMED Abstract]

  22. Lurain JR, Rice BL, Rademaker AW, et al.: Prognostic factors associated with recurrence in clinical stage I adenocarcinoma of the endometrium. Obstet Gynecol 78 (1): 63-9, 1991.  [PUBMED Abstract]

  23. Ingram SS, Rosenman J, Heath R, et al.: The predictive value of progesterone receptor levels in endometrial cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 17 (1): 21-7, 1989.  [PUBMED Abstract]

  24. Creasman WT: Prognostic significance of hormone receptors in endometrial cancer. Cancer 71 (4 Suppl): 1467-70, 1993.  [PUBMED Abstract]

  25. Carcangiu ML, Chambers JT, Voynick IM, et al.: Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Part I: Clinical and histologic correlations. Am J Clin Pathol 94 (3): 247-54, 1990.  [PUBMED Abstract]

  26. Chambers JT, Carcangiu ML, Voynick IM, et al.: Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Part II: Correlation between biochemical and immunohistochemical methods and survival. Am J Clin Pathol 94 (3): 255-60, 1990.  [PUBMED Abstract]

  27. Gurpide E: Endometrial cancer: biochemical and clinical correlates. J Natl Cancer Inst 83 (6): 405-16, 1991.  [PUBMED Abstract]

  28. Hetzel DJ, Wilson TO, Keeney GL, et al.: HER-2/neu expression: a major prognostic factor in endometrial cancer. Gynecol Oncol 47 (2): 179-85, 1992.  [PUBMED Abstract]

  29. Homesley HD, Zaino R: Endometrial cancer: prognostic factors. Semin Oncol 21 (1): 71-8, 1994.  [PUBMED Abstract]

Volver ArribaVolver Arriba

Siguiente Sección >

skip footer navigation

A Service of the National Cancer Institute
Department of Health and Human Services National Institutes of Health FirstGov.gov