Información general
Nota: El PDQ también pone a su disposición sumarios adicionales en inglés, que contienen información por separado sobre la Prevención del cáncer de la próstata y los Exámenes para la detección del cáncer de la próstata.
Nota: Algunas citas en esta sección son seguidas por niveles de prueba. El
consejo editorial de PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al
lector a que juzgue la solidez de la prueba junto al informe de los resultados
de la estrategia terapéutica. (Para mayor información, ver el sumario del PDQ
sobre los Niveles de prueba).
El carcinoma de próstata es predominantemente un tumor que se presenta en hombres
mayores, frecuentemente responde a tratamiento aun cuando está generalizado y
puede curarse cuando está localizado. La tasa de crecimiento tumoral varía de
muy lenta a moderadamente rápida y algunos pacientes tienen una supervivencia
prolongada incluso después de que el cáncer ha hecho metástasis a sitios
distantes, como al hueso. Puesto que la edad media para el diagnóstico es de 72
años, muchos pacientes, especialmente aquellos con tumor localizado, pueden morir
de otras enfermedades sin jamás haber padecido ninguna incapacidad significativa
proveniente de su cáncer. El enfoque al tratamiento está influido por la edad y
los problemas médicos coexistentes. Los efectos secundarios de las diversas
formas de tratamiento se deberán tomar en cuenta al seleccionar el control
apropiado. A pesar de la alta incidencia de cáncer de la próstata, todavía
existe controversia en cuanto al significado de los exámenes de detección, la
evaluación más apropiada para su clasificación en estadios y el tratamiento óptimo
para cada estadio de la enfermedad.[1]
Una característica que dificulta cualquier
análisis de supervivencia después del tratamiento de cáncer de la próstata y la
comparación de las diversas estrategias de tratamiento es que existen pruebas de
un aumento en el diagnóstico de tumores no letales a medida que los métodos de
diagnóstico han mejorado con el tiempo. Las comparaciones no aleatorias de
tratamientos pueden por lo tanto ser confundidas no sólo por factores de
selección de pacientes, sino también por factores de tiempo. Por ejemplo, un
estudio basado en la población en Suecia mostró que durante el período de 1960 y
finales de los años 80, previó al uso del antígeno prostático específico (PSA,
por sus siglas en inglés) para escrutinio, las tasas relativas de supervivencia a
largo plazo después del diagnóstico de cáncer de la próstata mejoraron
sustancialmente a medida que se introdujeron métodos de diagnóstico más
sensibles. Esto ocurrió a pesar de la utilización de observación y espera o el tratamiento
hormonal paliativo como las estrategias de tratamiento más comunes para el
cáncer de la próstata localizado durante toda la era (menos de 150
prostatectomías radicales por año fueron realizadas en Suecia durante finales de
los años 80). Los investigadores estimaron que si todos los cánceres
diagnosticados entre 1960 y 1964 eran de la variedad letal, entonces por lo menos
un tercio de los cánceres diagnosticados entre 1980 y 1984 eran de la variedad no
letal.[2] [Nivel de prueba: 3iB] Con la llegada de escrutinio de PSA, la
capacidad de diagnosticar cánceres de la próstata no letales puede aumentar. Otro
asunto que complica la comparación de resultados entre series no concurrentes de
pacientes, es la posibilidad de cambios de criterio para el diagnóstico
histológico del cáncer de la próstata.[3] Aún resulta polémico el hecho de evaluar a hombres asintomáticos para cáncer de
la próstata con examen digital del recto (DRE, por sus siglas en inglés), PSA, o
ultrasonido.[4,5] El suero PSA y el ultrasonido transrectal son más sensibles y
aumentarán el resultado del diagnóstico de cáncer de la próstata cuando se usen
en combinación con un examen del recto (para mayor información en inglés, ver el
sumario del PDQ sobre los Exámenes para la detección del cáncer de la próstata); sin embargo,
estos métodos de tamizaje también están relacionados con tasas altas de resultados positivos-falsos y pueden
identificar algunos tumores que no amenazarán la salud del paciente.[6-8] Este asunto se complica aún más debido a la
morbilidad asociada al tratamiento y al proceso valuador de dichos tumores, y también el costo considerable, mucho más que el de un examen rectal de
rutina. Además, debido a que un alto porcentaje de tumores
identificados por la PSA sola se han diseminado fuera de la próstata, los
exámenes de detección con PSA podrían no mejorar la expectativa de vida. En
cualquier caso, el clínico que usa PSA para la detección del cáncer de la
próstata debe estar consciente que no hay un estándar uniforme, de modo que si un
laboratorio cambia a un equipo de prueba diferente, ensayos en serie podrían dar
valores no equivalentes a PSA.[9] El Instituto Nacional del Cáncer está
patrocinando un ensayo con varios centros que examina la importancia que tiene la
detección temprana en la disminución de la mortalidad.[10]
La supervivencia del paciente con carcinoma prostático está relacionada con la
extensión del tumor. Cuando el cáncer se limita a la glándula prostática, se
puede anticipar una supervivencia promedio de más de 5 años. Generalmente, los
pacientes con cáncer local avanzado no son curables, y una fracción substancial
de ellos morirá de su tumor, aunque el promedio de supervivencia puede ser de
hasta 5 años. Si el cáncer de la próstata se ha propagado a órganos distantes,
la terapia actual no lo curará. La supervivencia promedio es ordinariamente de
1 a 3 años, y la mayoría de tales pacientes morirá de cáncer de la próstata. Sin
embargo, aun en este grupo de pacientes, se pueden observar cursos clínicos
indoloros que duran muchos años.
Otros factores que afectan el pronóstico de pacientes con cáncer de la próstata,
que pueden ser útiles al tomar decisiones terapéuticas, incluyen el grado
histológico del tumor, la edad del paciente, otras enfermedades médicas, y la concentración del antígeno prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés).[11-15]
Los tumores precariamente diferenciados tienen más probabilidades de haberse
diseminado al momento del diagnóstico, y están asociados con un pronóstico más
precario. Para pacientes tratados con radioterapia, la combinación de tumor en
estadio (T) clínico, el marcador Gleason y el índice de pretratamiento PSA pueden
ser usados para dar estimados más agudos acerca del riesgo de recaída.[16] [Nivel de prueba: 3iDi] En la mayoría de los estudios, la citometría de flujo ha
mostrado que la ploidía nuclear de ADN es un indicador independiente de
pronóstico para el progreso y para supervivencia específica a la causa en
pacientes con estadio patológicos C y D1. Los tumores diploides tienen un
resultado más favorable que los tumores tetraploides o aneuploides. El uso de
las técnicas de citometría de flujo y análisis de histogramas, para determinar el
pronóstico, requerirán estandarización.[17-20]
El tratamiento definitivo generalmente se considera para hombres más jóvenes con
cáncer de la próstata y sin enfermedades médicas concomitantes graves, ya que los hombre más jóvenes
tienen una mayor probabilidad de morir de cáncer de la próstata que hombres de
mayor edad u hombres con enfermedades médicas graves concomitantes. Los aumentos
de fosfatasa ácida sérica están asociados con un pronóstico precario tanto en la
enfermedad localizada como en la propagada. El antígeno prostático específico,
PSA, un marcador específico del órgano con gran sensibilidad y una especificidad
extremadamente alta para el tejido de la próstata, es usado con frecuencia como
un marcador tumoral.[13,14,21-26] Después de la prostatectomía radical, cantidades apreciables de PSA identifican al paciente que tiene un elevado riesgo de
fracasar en el tratamiento local o enfermedad metastásica;[23] sin embargo, una
proporción substancial de pacientes con cantidades apreciables de PSA o en aumento
después de cirugía puede permanecer clínicamente libre de síntomas por períodos
largos de tiempo.[27] Por lo tanto, la prueba de fracaso bioquímico que se
base sólo en un PSA elevado o que está elevándose lentamente no puede ser
suficiente para alterar el tratamiento. Por ejemplo, en un análisis
retrospectivo con cerca de 2.000 hombres que fueron sometidos a prostatectomía
radical con intención curativa y al que se le dio un seguimiento promedio de 5,3
años, 315 hombres (15%) mostraron un PSA anormal ≥0,2 ng/ml, lo
cual se estima como prueba de "recurrencia bioquímica". De estos 315 hombres, 103
de ellos (34%) desarrollaron evidencia clínica de recurrencia. El tiempo promedio
en el que desarrollaron metástasis clínica después de la recurrencia bioquímica
fue de 8 años. Después que estos hombres desarrollaron enfermedad metastásica, el
tiempo promedio de defunción fue de 5 años adicionales.[28]
Después de una radioterapia con intención curativa un PSA en aumento o
persistentemente elevado podría ser un factor de pronóstico de recurrencia de
enfermedad clínica; sin embargo informes de una serie de casos han usado una
diversidad de definiciones para el "fracaso del PSA". La American
Society for Therapeutic Radiology and Oncology Concensus Panel ha desarrollado un
criterio.[29] Por
tanto es difícil basar las decisiones sobre instituir terapia adicional en el
fracaso bioquímico. No se conoce la implicación de las varias definiciones de
"fracaso de PSA" para la supervivencia en general y tal como en las series
quirúrgicas, muchas recaídas bioquímicas (el incremento del PSA en si) podría no
manifestarse en los pacientes tratados con radiación.[30,31]
Datos preliminares de cohortes retrospectivos de pacientes con cáncer de la próstata localizado, clínicamente tratados ya sea con prostatectomía radical o radioterapia, indicaron que un postratamiento corto de tiempo doble con PSA (<3 meses en este estudio) es un criterio indirecto de valorización útil en la mortalidad por cualquier causa y la mortalidad del cáncer de la próstata después de una cirugía o radiación.[32] Dicha observación se debe confirmar de forma independiente mediante un diseño de estudio y pudiera no aplicar a los pacientes que se tratan con terapia hormonal. Después de terapia hormonal, la reducción del PSA a cantidades no apreciables, proporciona información referente a la duración del estado libre de evolución;[13] sin embargo, las disminuciones de PSA de menos de un 80% pueden no ser muy
indicadoras.[13] Sin embargo, debido a que la misma expresión de PSA está bajo
control hormonal, la terapia para limitar el andrógeno puede disminuir la concentración del suero de PSA independientemente de la respuesta del tumor. Por lo tanto, los
clínicos no pueden confiar únicamente en la concentración de PSA para controlar la
respuesta del paciente a la terapia hormonal; ellos deben seguir también
criterios clínicos.[33]
Bibliografía
- Garnick MB: Prostate cancer: screening, diagnosis, and management. Ann Intern Med 118 (10): 804-18, 1993.
[PUBMED Abstract]
- Helgesen F, Holmberg L, Johansson JE, et al.: Trends in prostate cancer survival in Sweden, 1960 through 1988: evidence of increasing diagnosis of nonlethal tumors. J Natl Cancer Inst 88 (17): 1216-21, 1996.
[PUBMED Abstract]
- Berner A, Harvei S, Skjorten FJ: Follow-up of localized prostate cancer, with emphasis on previous undiagnosed incidental cancer. BJU Int 83 (1): 47-52, 1999.
[PUBMED Abstract]
- Krahn MD, Mahoney JE, Eckman MH, et al.: Screening for prostate cancer. A decision analytic view. JAMA 272 (10): 773-80, 1994.
[PUBMED Abstract]
- Kramer BS, Brown ML, Prorok PC, et al.: Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 119 (9): 914-23, 1993.
[PUBMED Abstract]
- Hinman F Jr: Screening for prostatic carcinoma. J Urol 145 (1): 126-9; discussion 129-30, 1991.
[PUBMED Abstract]
- Gerber GS, Chodak GW: Routine screening for cancer of the prostate. J Natl Cancer Inst 83 (5): 329-35, 1991.
[PUBMED Abstract]
- Catalona WJ, Smith DS, Ratliff TL, et al.: Measurement of prostate-specific antigen in serum as a screening test for prostate cancer. N Engl J Med 324 (17): 1156-61, 1991.
[PUBMED Abstract]
- Takayama TK, Vessella RL, Lange PH: Newer applications of serum prostate-specific antigen in the management of prostate cancer. Semin Oncol 21 (5): 542-53, 1994.
[PUBMED Abstract]
- Berg CD, NCI - Early Detection Branch: A 16-Year Randomized Screening Study for Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer - PLCO Trial, PLCO-1, Clinical trial, Closed.
[PDQ Clinical Trial]
- Gittes RF: Carcinoma of the prostate. N Engl J Med 324 (4): 236-45, 1991.
[PUBMED Abstract]
- Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic adenocarcinoma: long-term results. J Urol 144 (5): 1180-4, 1990.
[PUBMED Abstract]
- Matzkin H, Eber P, Todd B, et al.: Prognostic significance of changes in prostate-specific markers after endocrine treatment of stage D2 prostatic cancer. Cancer 70 (9): 2302-9, 1992.
[PUBMED Abstract]
- Pisansky TM, Cha SS, Earle JD, et al.: Prostate-specific antigen as a pretherapy prognostic factor in patients treated with radiation therapy for clinically localized prostate cancer. J Clin Oncol 11 (11): 2158-66, 1993.
[PUBMED Abstract]
- Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 330 (4): 242-8, 1994.
[PUBMED Abstract]
- Pisansky TM, Kahn MJ, Rasp GM, et al.: A multiple prognostic index predictive of disease outcome after irradiation for clinically localized prostate carcinoma. Cancer 79 (2): 337-44, 1997.
[PUBMED Abstract]
- Nativ O, Winkler HZ, Raz Y, et al.: Stage C prostatic adenocarcinoma: flow cytometric nuclear DNA ploidy analysis. Mayo Clin Proc 64 (8): 911-9, 1989.
[PUBMED Abstract]
- Lee SE, Currin SM, Paulson DF, et al.: Flow cytometric determination of ploidy in prostatic adenocarcinoma: a comparison with seminal vesicle involvement and histopathological grading as a predictor of clinical recurrence. J Urol 140 (4): 769-74, 1988.
[PUBMED Abstract]
- Ritchie AW, Dorey F, Layfield LJ, et al.: Relationship of DNA content to conventional prognostic factors in clinically localised carcinoma of the prostate. Br J Urol 62 (3): 245-60, 1988.
[PUBMED Abstract]
- Lieber MM: Pathological stage C (pT3) prostate cancer treated by radical prostatectomy: clinical implications of DNA ploidy analysis. Semin Urol 8 (4): 219-24, 1990.
[PUBMED Abstract]
- Carlton JC, Zagars GK, Oswald MJ: The role of serum prostatic acid phosphatase in the management of adenocarcinoma of the prostate with radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19 (6): 1383-8, 1990.
[PUBMED Abstract]
- Stamey TA, Yang N, Hay AR, et al.: Prostate-specific antigen as a serum marker for adenocarcinoma of the prostate. N Engl J Med 317 (15): 909-16, 1987.
[PUBMED Abstract]
- Stamey TA, Kabalin JN: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. I. Untreated patients. J Urol 141 (5): 1070-5, 1989.
[PUBMED Abstract]
- Stamey TA, Kabalin JN, McNeal JE, et al.: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. II. Radical prostatectomy treated patients. J Urol 141 (5): 1076-83, 1989.
[PUBMED Abstract]
- Stamey TA, Kabalin JN, Ferrari M: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. III. Radiation treated patients. J Urol 141 (5): 1084-7, 1989.
[PUBMED Abstract]
- Andriole GL: Serum prostate-specific antigen: the most useful tumor marker. J Clin Oncol 10 (8): 1205-7, 1992.
[PUBMED Abstract]
- Frazier HA, Robertson JE, Humphrey PA, et al.: Is prostate specific antigen of clinical importance in evaluating outcome after radical prostatectomy. J Urol 149 (3): 516-8, 1993.
[PUBMED Abstract]
- Pound CR, Partin AW, Eisenberger MA, et al.: Natural history of progression after PSA elevation following radical prostatectomy. JAMA 281 (17): 1591-7, 1999.
[PUBMED Abstract]
- Consensus statement: guidelines for PSA following radiation therapy. American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Consensus Panel. Int J Radiat Oncol Biol Phys 37 (5): 1035-41, 1997.
[PUBMED Abstract]
- Kuban DA, el-Mahdi AM, Schellhammer PF: Prostate-specific antigen for pretreatment prediction and posttreatment evaluation of outcome after definitive irradiation for prostate cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 32 (2): 307-16, 1995.
[PUBMED Abstract]
- Sandler HM, Dunn RL, McLaughlin PW, et al.: Overall survival after prostate-specific-antigen-detected recurrence following conformal radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 48 (3): 629-33, 2000.
[PUBMED Abstract]
- D'Amico AV, Moul JW, Carroll PR, et al.: Surrogate end point for prostate cancer-specific mortality after radical prostatectomy or radiation therapy. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1376-83, 2003.
[PUBMED Abstract]
- Ruckle HC, Klee GG, Oesterling JE: Prostate-specific antigen: concepts for staging prostate cancer and monitoring response to therapy. Mayo Clin Proc 69 (1): 69-79, 1994.
[PUBMED Abstract]
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