Introducción
Fisiología
Presentación del linfedema agudo versus el gradual
Linfedema transitorio versus linfedema crónico
Incidencia y preponderancia
Factores de riesgo
Diagnóstico

Introducción

El linfedema es la acumulación de linfa en los espacios intersticiales, principalmente en el tejido adiposo subcutáneo, causada por un defecto del sistema linfático. Se reconoce por una aglomeración anormal de proteínas de tejido excesivas, edema, inflamación crónica y fibrosis.[1] El linfedema es una de las complicaciones frecuentes del cáncer y las terapias del mismo, con consecuencias a largo plazo de tipo físico y sicosocial.

El sistema linfático humano generalmente comprende vasos linfáticos superficiales o primarios que forman una compleja red dérmica de canales similares a los capilares que drenan en otros canales linfáticos secundarios más grandes situados en el espacio subdérmico. Ambos sistemas corren paralelos a las venas superficiales y drenan en una tercera capa de vasos linfáticos más profunda situada en la grasa subcutánea adyacente a la fascia. Una pared muscular y numerosas válvulas ayudanal flujo linfático activo y unidireccional de los vasos linfáticos secundarios y subcutáneos. Los vasos linfáticos primarios carecen de pared muscular y de válvulas. También existe un sistema intramuscular de vasos linfáticos que corre paralelo a las arterias profundas y drena el compartimiento muscular, las articulaciones y la membrana sinovial. Aunque existe evidencia de que el sistema linfático superficial y el profundo se comunican cerca de los ganglios linfáticos, probablemente funcionan de manera independiente excepto cuando se encuentran en casos anormales.[2] El flujo linfático baja de los miembros inferiores al tronco linfático lumbar, el cual se une al tronco linfático intestinal y la cisterna del quilo para formar el conducto torácico que se vacía en la vena subclavia izquierda. Los vasos linfáticos del brazo izquierdo desembocan en el tronco linfático subclavio izquierdo y luego en la vena subclavia izquierda. Los canales linfáticos del brazo derecho desembocan en el tronco subclavio derecho y luego en la vena subclavia derecha.

Una de las funciones del sistema linfático es regresar el fluido y las proteínas de los espacios intersticiales al sistema vascular de la sangre. Puesto que los vasos linfáticos no suelen tener membranas basales, son capaces de reabsorber moléculas demasiado grandes para la captación venosa. Los mecanismos de edema clínico incluyen un aumento de la filtración capilar arteriovenosa y una disminución de la absorción del fluido intersticial. Las causas de la mayor filtración son el aumento de la presión hidrostática capilar, la disminución de la presión del tejido y un aumento de la permeabilidad de las membranas. La reducción de la absorción puede ser causada por la disminución de la presión oncótica del plasma, un aumento de la presión oncótica del fluido del tejido, y la obstrucción linfática.

El linfedema se puede clasificar como primario o secundario. El linfedema primario es causado por la ausencia congénita de tejido linfático o anormalidades en el mismo, y es relativamente raro. El linfedema secundario lo causa generalmente la obstrucción o interrupción del sistema linfático, lo cual suele ocurrir en segmentos proximales de los miembros (o sea, en los ganglios linfáticos) debido a alguna infección, malignidad o tejido cicatrizante (Véase la tabla a continuación).[1] Los grupos de ganglios pélvicos e inguinales de las extremidades inferiores y los ganglios axilares de las extremidades superiores son los sitios principales de obstrucción.

Generalmente se ha asumido que los miembros linfedematosos contenían fluidos insterticiales con concentraciones de proteínas mayores que el plasma. Sin embargo, un estudio reciente encontró una correlación negativa entre la concentración de proteínas y el edema en los brazos.[3] También se ha observado la presencia de obstrucciones venosas concomitantes en pacientes con miembros linfedematosos. Una investigación del flujo venoso mediante ultrasonido con Doppler duplex mostró la existencia de anomalías venosas en más del 60% de los casos.[4] Otros estudios indican que se puede alterar el control vasodilatador local, aunque no de forma continua.[5] Será necesario estudiar este área más profundamente para conocer mejor la patofisiología del linfedema.

El linfedema secundario se puede clasificar según su cronicidad. Se han identificado cuatro tipos de linfedema agudo. El primero ocurre unos días después de una operación como resultado del corte de canales linfáticos o de la manipulación o lesión de los troncos linfáticos subclavios o las venas subclavias de la zona. Suele ser transitorio y leve, respondiendo generalmente antes de cumplirse una semana de su inicio a la elevación del miembro y el bombeo del músculo (por ejemplo, cerrar el puño y soltarlo). El área afectada puede mostrarse caliente y algo eritematosa, pero por lo general no causa dolor.

El segundo tipo ocurre de 6 a 8 semanas después de una operación, posiblemente como resultado de una linfangitis o flebitis aguda. En estos casos no se suele dar trombosis venosa. Este tipo también se puede observar durante el curso de radioterapia de una extremidad o de la ruta de drenaje linfático de la misma. El área afectada suele mostrarse sensible al tacto, caliente o muy caliente, y eritematosa. Este tipo de linfedema puede ser tratado con éxito por medio de la elevación del miembro y la administración de medicamentos antiinflamatorios, aunque a veces es necesario el uso de tratamientos más agresivos. Estos dos primeros tipos de linfedema agudo no pronostican necesariamente la presencia de inflamación crónica después de su resolución.

El tercer tipo de linfedema agudo es una forma erisipeloide que ocurre frecuentemente después de una picadura de insecto o una lesión o quemadura leve, y con frecuencia se da en un miembro edematoso crónico. La zona afectada suele mostrarse eritematosa, sensible al tacto y muy caliente. Esta forma de edema requiere con frecuencia la elevación del miembro y la administración de antibióticos. Si existe una infección en estadio agudo, se contraindica el bombeo de compresión y los vendajes. Muchos clínicos permiten su tratamiento tras la resolución del eritema agudo o las ampollas existentes. El paciente puede seguir padeciendo eritema leve después de una infección.

El cuarto tipo de linfedema y el más común es generalmente gradual y no está siempre relacionado con eritema. Se pueden notar molestias en la piel o dolores en los segmentos proximales (el cuello o los hombros para las extremidades superiores y la zona lumbar y las caderas para las extremidades inferiores) debido al estiramiento de tejidos blandos o al sobreuso muscular y los cambios en postura causados por el aumento de peso del miembro. El inicio de este tipo de linfedema es variable, y se suele hacer aparente más frecuentemente entre los 18 y los 24 meses después de la cirugía. Puede aparecer desde unos meses hasta varios años después de recibir tratamiento contra el cáncer.

El linfedema transitorio es una condición temporal que dura menos de 6 meses y está relacionado con edema comprimible mediante el tacto y la ausencia de rigidez de la piel.[1] Los siguientes factores ponen al paciente en peligro de padecer linfedema transitorio de inicio agudo:

• Drenajes quirúrgicos con extravasación de proteínas hacia el sitio quirúrgico.
• Inflamación después de una lesión, radiación o infección que conduce a mayor permeabilidad capilar.
• Inmovilidad del miembro(s) que resulta en una disminución de compresión externa por la musculatura.
• Ausencia temporal de un sistema linfático colateral.
• Oclusión de venas proximales por trombosis o flebitis.
• Reversión del equilibrio en el lecho capilar que resulta en acumulación de líquido en el tercer compartimiento.

El linfedema crónico es el más difícil de revertir de todos los tipos de edema debido a la naturaleza de su fisiopatología. En él se comienza un ciclo en el que el sistema linfático deficiente del miembro es incapaz de compensar por la mayor demanda de drenaje. Este padecimiento puede ocurrir con posterioridad a cualquiera de los siguientes sucesos:

• Recidiva tumoral o evolusión en el área ganglionar.
• Infección o lesión de los vasos linfáticos.
• Inmovilidad.
• Lesiones a estructuras linfáticas provocadas por radioterapia.
• Cirugía.
• Fracaso en el manejo del linfedema en estadio temprano.
• Obstrucción venosa debido a una trombosis.

A principios del curso de desarrollo del linfedema, el paciente experimentará edema blando comprimible que mejora fácilmente mediante la elevación de los miembros, los ejercicios ligeros y el uso de soporte elástico. Sin embargo, la linfostasis continua y progresiva causa la dilatación de los vasos linfáticos y el flujo recesivo de líquido al lecho del tejido. Las proteínas de colágeno se acumulan, aumentando aún más la presión del tejido coloidosmótico y optimizando el flujo de líquido de los capilares vasculares al espacio intersticial. La estasis de líquido y proteína estimula la inflamación y la actividad macrófaga según el cuerpo trata de librarse de los excesos proteínicos. La fibrosis del tejido conectivo intersticial por fibrinógeno y fibroblastos causa el desarrollo del linfedema duro, rígido, no comprimible que ya no responde a la elevación del miembro, los ejercicios ni a las prendas elásticas de compresión. El linfedema crónico gradualmente se descomprime.

El tejido linfadematoso tiene un contenido inferior de oxígeno, mayor distancia entre los vasos linfáticos debido a la inflamación y la acumulación de fluido, deterioro del drenaje linfático, y función macrófaga reducida, poniendo al paciente en alto riesgo de padecer infecciones y celulitis. Al no existir otra ruta para el transporte de las proteínas de los tejidos, el tratamiento para los pacientes con linfedema avanzado y, a la vez, fibrosis crónica es más complicado que antes de desarrollar dicho padecimiento. Además, una vez que estos tejidos se han expandido, el edema reaparece mucho más fácilmente.

El linfedema también puede ocurrir con posterioridad a hipoalbuminemia con presión baja oncótica de plasma debido a lo siguiente:

• Nutrición oral inadecuada (secundaria a la anorexia, náusea, vómitos, depresión, quimioterapia).
• Disminución de la absorción intestinal de proteínas o síntesis/anabolismo anormal de proteínas.
• Pérdida de proteínas debido a fugas de sangre, ascitis, derrames o drenados quirúrgicos.
• Condiciones médicas que conllevan a la hipoalbuminemia (por ejemplo, diabetes, insuficiencia renal, hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática).

La incidencia del linfedema varía en los informes debido a discrepancias en su definición y medida y a que el momento de evaluación postratamiento de esta complicación es diferentes en cada paciente. La incidencia también varía dependiendo del tratamiento y el miembro afectado. Teniendo en cuenta estas aclaraciones, parece que hay una incidencia general de edema del brazo del 26% después de la terapia para el cáncer de seno.[6] En una encuesta entre 1151 mujeres tratadas con radiación para el cáncer de seno, se informó de la existencia de linfedema en 23% de ellas entre los 0 y 2 años después del tratamiento y en 45%, 15 años o más después del tratamiento. Entre las pacientes de cáncer de seno tratadas solamente con cirugía, la preponderancia aumentó de 20% entre los 0 y 2 años a 30% después de pasados 15 años de la cirugía.[7] En un estudio con 744 pacientes con cáncer del seno, se encontró que los pacientes con linfedema tenían desajustes en cuanto a la calidad de vida, este hallazgo se llevó a cabo mediante el uso del cuestionario C-30 (QOL) de la Organización Europea para el Tratamiento e Investigación del Cáncer (European Organization for Research and Treatment of Cancer [EORTC, por sus siglas en inglés]).[8]

Los factores que contribuyen al desarrollo del linfedema son: la irradiación de la cuenca de ganglios extirpados, complicaciones postoperatorias de heridas y subsiguiente celulitis en el miembro, la extensión de la disección ganglionar y la edad avanzada.

Los siguientes son factores de riesgo que se pueden presentar en el desarrolo del linfedema:

• Cáncer del seno, si han recibido radioterapia o se sometieron a una disección ganglionar. La radioterapia a la axila después de la disección de ganglios axilares aumenta la incidencia de linfedema. La revisión de varios estudios presenta una incidencia de un 41% (rango de 21% a 51%) entre los pacientes que se sometieron a radiación y cirugía axilar, comparada con 17% (rango de 6% a 39%) entre los pacientes que tuvieron cirugía axilar sin radiación.[6] La magnitud de la disección axilar también aumenta el riesgo de linfedema.



• Disección ganglionar en la región axilar, inguinal o pélvica.



• Radioterapia en la región axilar, inguinal o pélvica o radiación supraclavicular (campo de manto).



• Cicatrización de los conductos linfáticos subclavios y las venas, ya sea derechos o izquierdos, ya sea debido a la cirugía o la radiación.



• Cáncer avanzado que causa linfadenopatía abultada de los ganglios torácicos, axilares, pélvicos, abdominales o cervicales anteriores.



• Tumores intrapélvicos o intraabdominales que afectan o directamente comprimen los vasos linfáticos o la cisterna del quilo y el conducto torácico.



• Otros factores, tales como la malnutrición y la obesidad, que pueden conducir a demorar la cicatrización, lo cual es un importante factor de riesgo para el desarrollo del linfedema.[9-11]

Hay informes contradictorios en lo referente a la incidencia del linfedema, especialmente los que se refieren a las extremidades superiores, debido en gran parte a la falta de criterios uniformes de diagnóstico. Los criterios objetivos se basan en medidas de circunferencia o volumétricas, pero no existe un acuerdo en cuanto a los criterios de diagnóstico para el linfedema. Algunos estudios emplean la diferencia de 1 a 2 cm entre el miembro afectado y el no afectado, pero las variaciones anatómicas de los pacientes, si son diestros o zurdos, y sus preferencias físicas hacen que esa diferencia no signifique nada. Para obtener resultados óptimos, se deberían tomar medidas en secuencia durante un periodo de tiempo, comenzando antes del tratamiento. Se ha sugerido que el mejor criterio objetivo para juzgar el linfedema es la medida de desplazamiento de agua de 15 cm por encima del epicóndilo; un valor de 200 ml incluyó a un 96,4% de los pacientes con linfedema subjetivo.[12] Varios estudios emplean 6 cm por encima del codo; preferentemente, la medición de las extremidades superiores se deberá realizar en puntos consistentes a lo largo del brazo, por encima y por debajo del espacio antecubital, y a través de la mano o la muñeca. Las extremidades inferiores no ofrecen puntos tan precisos, pero pueden medirse en puntos consistentes.[13,14]

Aproximadamente el 50% de los pacientes con edema mínimo notan una sensación de pesadez o plenitud en la extremidad. La evaluación del paciente con edema incluye un examen físico y una revisión de su historial clínico. El historial clínico deberá incluir información referente a operaciones quirúrgicas anteriores, complicaciones postoperatorias, radioterapia previa, el intervalo de tiempo entre la radiación o cirugía y la aparición de los síntomas, y las variables que intervienen en la presencia o severidad de los síntomas. Se deberá evaluar la calidad y el comportamiento del edema (su fluctuación con los cambios de posición, su evolución en el tiempo) y determinarse la existencia de una historia de trauma o infección. Además, puede ser importante la información concerniente a los medicamentos que se estén tomando en ese momento.[1] El edema no se detecta clínicamente hasta que el volumen intersticial llega a un 30% por encima de lo normal. La siguiente escala puede ser útil para el uso clínico:

1+ = Edema que apenas se puede comprobar.

2+ = Se puede ver una depresión leve cuando se presiona la piel.

3+ = Tras dejarse una huella digital profunda, la piel tarda entre 5 y 30 segundos en volver a lo normal.

4+ = La extremidad puede ser entre 1,5 y 2 veces el tamaño normal.

Bibliografía

1. Brennan MJ: Lymphedema following the surgical treatment of breast cancer: a review of pathophysiology and treatment. J Pain Symptom Manage 7 (2): 110-6, 1992.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Horsley JS, Styblo T: Lymphedema in the postmastectomy patient. In: Bland KI, Copeland EM, eds.: The Breast: Comprehensive Management of Benign and Malignant Diseases. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991, pp 701-6. 
   
   
3. Bates DO, Levick JR, Mortimer PS: Change in macromolecular composition of interstitial fluid from swollen arms after breast cancer treatment, and its implications. Clin Sci (Lond) 85 (6): 737-46, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Svensson WE, Mortimer PS, Tohno E, et al.: Colour Doppler demonstrates venous flow abnormalities in breast cancer patients with chronic arm swelling. Eur J Cancer 30A (5): 657-60, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Stanton AW, Levick JR, Mortimer PS: Cutaneous vascular control in the arms of women with postmastectomy oedema. Exp Physiol 81 (3): 447-64, 1996.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Erickson VS, Pearson ML, Ganz PA, et al.: Arm edema in breast cancer patients. J Natl Cancer Inst 93 (2): 96-111, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Mortimer PS, Bates DO, Brassington HD, et al.: The prevalence of arm oedema following treatment for breast cancer. Q J Med 89: 377-80, 1996. 
   
   
8. Kwan W, Jackson J, Weir LM, et al.: Chronic arm morbidity after curative breast cancer treatment: prevalence and impact on quality of life. J Clin Oncol 20 (20): 4242-8, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Földi E, Földi M, Weissleder H: Conservative treatment of lymphoedema of the limbs. Angiology 36 (3): 171-80, 1985.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Petrek JA, Senie RT, Peters M, et al.: Lymphedema in a cohort of breast carcinoma survivors 20 years after diagnosis. Cancer 92 (6): 1368-77, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Deutsch M, Flickinger JC: Arm edema after lumpectomy and breast irradiation. Am J Clin Oncol 26 (3): 229-31, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Kissin MW, Querci della Rovere G, Easton D, et al.: Risk of lymphoedema following the treatment of breast cancer. Br J Surg 73 (7): 580-4, 1986.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Guyton AC: The lymphatic system, interstitial fluid dynamics, edema, and pulmonary fluid. In: Guyton AC: Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia, Pa : WB Saunders, 1986, pp 361-73. 
    
    
14. Getz DH: The primary, secondary, and tertiary nursing interventions of lymphedema. Cancer Nurs 8 (3): 177-84, 1985.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Siguiente Sección >