Solicite por correo un folleto gratuito La enfermedad de Parkinson puede ser uno de los más sorprendentes y complejos de los desórdenes neurológicos. Su causa sigue siendo un misterio pero la investigación en este área es activa, y constantemente estamos recibiendo resultados nuevos e interesantes. La enfermedad de Parkinson fue descrita originalmente en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó una ponencia sobre lo que él llamó "la parálisis temblorosa". En ese documento, expone los síntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevaría su nombre. Durante el siglo y medio que siguió, los científicos lucharon por identificar las causas y tratamientos de la enfermedad. Definieron su gama de síntomas, la distribución en la población y las posibilidades de cura. A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un producto químico - la dopamina - que ayuda a dirigir la actividad muscular. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.
La sociedad paga un enorme precio por la enfermedad de Parkinson. De acuerdo con la Fundación Nacional de Parkinson, cada paciente gasta un promedio de US $2,500 anuales en medicamentos. Después de incluir como factor las visitas a los médicos, los pagos al seguro social, los gastos de hogares para cuidar a personas incapacitadas y la pérdida de ingresos, el costo total de la enfermedad de Parkinson para el país se estima en más de US $5.6 billones anuales. La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de condiciones llamadas desórdenes del sistema motor. Los cuatros síntomas principales son el temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara; la rigidez de las extremidades y el tronco; la bradicinesia o lentitud de movimiento; y la inestabilidad de postura o la coordinación o balance afectados. A medida que estos síntomas se hacen más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad en caminar, hablar y realizar otras tareas simples. La enfermedad es tanto crónica, lo que significa que persiste por un largo periodo de tiempo, como progresiva, que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa ni usualmente se hereda - es decir, no pasa directamente de un miembro de la familia o de una generación a la siguiente. La enfermedad de Parkinson es la forma más común de parkinsonismo, el nombre de un grupo de desórdenes con características similares (véase en este documento la sección titulada "¿Cuáles son otras formas de Parkinsonismo?") Estos desórdenes neurológicos comparten los cuatro síntomas principales descritos más arriba y todos son el resultado de la pérdida de células cerebrales productoras de dopamina. La enfermedad de Parkinson también se llama parkinsonismo primario o enfermedad idiopática de Parkinson. Idiopática es un término que describe un desorden para el cual no se ha encontrado aún una causa. En las otras formas de parkinsonismo se conoce la causa o se sospecha, o el desorden ocurre como efecto secundario de otro desorden neurológico primario. La enfermedad de Parkinson ocurre cuando ciertas células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir las señales entre la sustancia nigra y la siguiente "estación relevadora" del cerebro, el corpus striatum, para producir actividad muscular fluida y con propósito. La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del striatum actúen sin control, dejando a los paciente incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una pérdida de 80% o más de las células productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos por los científicos de investigación continúan produciendo pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad. Una teoría sostiene que radicales libres - moléculas inestables y potencialmente perjudiciales generadas por acciones químicas normales en el cuerpo - pueden contribuir a la muerte de las células nerviosas conduciendo así a la enfermedad de Parkinson. Los radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados en el cerebro de hierro, en especial en la sustancia nigra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo. Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotéticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría se basa en el hecho de que hay cierto número de toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos neurolépticos, que se saben inducen síntomas de Parkinson en los seres humanos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad. Una teoría relativamente nueva explora el rol de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson (tal como el temblor). Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el AND (o DNA) de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía en los alimentos a combustible para las células. Otra teoría más propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento. Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de la enfermedad. Anualmente se diagnostica la enfermedad de Parkinson a unos 50,000 norteamericanos, con más de medio millón de norteamericanos afectados en cualquier momento dado. Es casi imposible obtener un recuento exacto del número de casos porque muchas personas en las etapas iniciales de la enfermedad consideran que sus síntomas son el resultado del envejecimiento normal y no buscan ayuda de un médico. Además, el diagnóstico es a veces difícil e incierto porque otras condiciones pueden producir algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Los médicos inclusive pueden decirles a las personas que están presentando síntomas de la enfermedad de Parkinson que tienen otros desórdenes o, a la inversa, a las personas con enfermedades análogas, puede diagnosticárseles inicialmente la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson ataca a hombres y mujeres casi por igual y no conoce fronteras sociales, económicas o geográficas. Algunos estudios demuestran que los afroamericanos y los asiáticos son menos susceptibles que los blancos de adquirir la enfermedad. Los científicos no han podido explicar esta incidencia más baja aparente en ciertas poblaciones. Sin embargo, es razonable asumir que todas las personas tienen una probabilidad similar de contraer la enfermedad de Parkinson. La edad, no obstante, está correlacionada claramente con el inicio de los síntomas. La enfermedad de Parkinson es una enfermedad de los años intermedios finales, que afecta usualmente a las personas mayores de 50 años de edad. La edad promedio del inicio de los síntomas es de 60 años. Sin embargo, se informa que algunos médicos han observado más casos de la enfermedad de Parkinson "precoz" en los últimos años, y algunos han estimado que de un 5 a un 10 por ciento de los pacientes tienen menos de 40 años de edad. Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson son sutiles y ocurren paulatinamente. Los pacientes pueden sentirse cansados o advertir un malestar general. Algunos pueden sentirse algo temblorosos y pueden tener dificultad en levantarse de una silla. Pueden notar que hablan con voz excesivamente baja y que su caligrafía aparece apretada e irregular. Pueden perder conciencia de una palabra o pensamiento o pueden sentirse irritables y deprimidos sin razón aparente. Este periodo muy inicial de la enfermedad puede durar por largo tiempo antes de que aparezcan síntomas más clásicos y obvios. Los amigos o familiares pueden ser los primeros en darse cuenta de los cambios. Pueden notar que la cara de la persona carece de expresión y de animación (conocida como "máscara"), o que la persona permanece en cierta posición por largo periodo de tiempo o que no mueve un brazo o una pierna normalmente. Quizás notan que la persona permanece inflexible, insegura e inusitadamente lenta. A medida que progresa la enfermedad, el temblor, que afecta a la mayoría de los pacientes de Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes muchas veces no pueden sostener bien los utensilios o el temblor les dificulta leer el periódico. El temblor de Parkinson puede empeorar cuando el paciente está relajado. Unos cuantos segundos después de que las manos descansan en una mesa, por ejemplo, el temblor es más pronunciado. Para la mayoría de los pacientes, el temblor es usualmente el síntoma que les lleva a buscar ayuda médica. La enfermedad de Parkinson no afecta a todas las personas de la misma forma. En algunas personas la enfermedad progresa con rapidez, en otras no. Aunque algunas personas sufren incapacitación severa, otras experimentan sólo perturbaciones motoras menores. El temblor es el síntoma principal en algunos pacientes, mientras que en otros el temblor es una queja menor y otros síntomas son más problemáticos.
·Temblor ·Rigidez ·Bradicinesia ·Inestabilidad de la postura. Varios otros síntomas acompañan a la enfermedad de Parkinson; algunos son menores, otros más preocupantes. Muchos pueden tratarse con medicamento apropiado o con terapia física. Nadie puede pronosticar qué síntomas afectarán a un paciente individual y la intensidad de los síntomas también varía de una persona a otra. Ninguno de estos síntomas es mortal, aunque los problemas en tragar pueden atragantar al paciente. ·Depresión. ·Cambios emocionales. ·Dificultad en tragar y masticar. ·Cambios en la dicción. ·Problemas urinarios o de estreñimiento. ·Problemas cutáneos. ·Problemas de dormir. ·Parkinsonismo Postencefálico. ·Parkinsonismos inducidos por las drogas. ·Degeneración estriatonigral. ·Parkinsonismo aterosclerótico. ·Parkinsonismo inducido por toxinas. ·Complejo de Parkinson demencia de Guam. ·Parkinsonismo acompañando a otras condiciones. Incluso para un neurólogo con experiencia, el hacer un diagnóstico acertado en las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson puede ser difícil. No hay todavía pruebas de laboratorio o de sangre para diagnosticar la enfermedad. El médico tal vez necesite observar al paciente por un periodo de tiempo hasta que sea evidente que el temblor esté consistentemente presente y va unido a uno o más de los otros síntomas clásicos. Puesto que otras formas de parkinsonismo tienen características similares pero requieren tratamientos diferentes, el hacer el diagnóstico exacto tan pronto como sea posible es esencial para iniciar el tratamiento de un paciente con medicamentos apropiados. En la actualidad, no hay cura para la enfermedad de Parkinson. Pero distintos medicamentos proporcionan alivio espectacular de los síntomas. Al recomendar un régimen de tratamiento, el médico determina el grado en que los síntomas perturban la vida del paciente y luego adapta el tratamiento a la condición particular de la persona. Puesto que no hay dos pacientes que reaccionen de la misma forma a un medicamento dado, el obtener la dosis adecuada para un paciente puede tomar algún tiempo y requerir mucha paciencia. Aún así, los síntomas pueden no aliviarse por completo. En las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson, los médicos inician a menudo el tratamiento con una o varias de las medicinas menos potentes - tales como anticolinérgicos o amantadinas (véase la sección en este documento titulada "¿Hay otros medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad?"), guardando el tratamiento más potente, específicamente con levodopa, para la época durante la cual los pacientes lo necesiten más. Sin duda, la norma dorada del tratamiento actual es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). L-dopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es un producto químico simple hallado naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para este producto químico cuando se formula para utilización medicamentosa en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y suplir el suministro decreciente de dopamina en el cerebro. La propia dopamina no puede administrarse ya que no cruza la barrera sanguínea-cerebral, la trama compleja de vasos sanguíneos finos y células que filtra la sangre que llega al cerebro. Usualmente, los pacientes reciben levodopa combinada con carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa retrasa la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. Carbidopa también reduce la cantidad necesaria de levodopa. El éxito de levodopa en tratar los síntomas principales de la enfermedad de Parkinson es un triunfo de la medicina moderna. Introducida inicialmente en la década de 1960, la levodopa retrasa el inicio de los síntomas debilitantes y permite a la mayoría de los pacientes de Parkinson - que de otra forma quedarían muy incapacitados - extender el periodo de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas. Aunque la levodopa ayuda al menos a tres cuartas partes de los casos de Parkinson, no todos los síntomas responden igual al medicamento. La bradicinesia y la rigidez responden mejor a la levodopa, mientras que el temblor puede reducirse sólo marginalmente. Los problemas con el equilibrio y otros síntomas pueden no aliviarse en absoluto. Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa pueden tener que reducir o eliminar esos medicamentos a fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Una vez que comienza a administrarse la terapia con levodopa, las personas responden a menudo espectacularmente, pero pueden necesitar incrementar la dosis paulatinamente para obtener un beneficio máximo. Debido a que una dieta rica en proteína puede interferir con la absorción de levodopa, algunos médicos recomiendan que los pacientes que toman este medicamento restrinjan el consumo de proteína durante la cena. La levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden olvidar que tienen la enfermedad de Parkinson. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas y no detiene la progresión de la enfermedad. Efectos secundarios de levodopa Aunque beneficiosa para miles de pacientes, la levodopa no carece de limitaciones y efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son náusea, vómitos, baja presión sanguínea, movimientos involuntarios e intranquilidad. En casos raros, los pacientes pueden tornarse confusos. La náusea y los vómitos ocasionados por la levodopa se reducen considerablemente con la combinación de levodopa y carbidopa que realza la eficacia de una dosis más baja. Una fórmula de liberación lenta de este producto, que da a los pacientes un efecto más duradero, también está disponible. Las discinesias Otros problemas más preocupantes y molestos pueden ocurrir con el uso a largo plazo de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a observar síntomas más pronunciados antes de su primera dosis de medicamento en la mañana y pueden sentirlos cuando cada dosis comienza a perder su efecto (espasmos musculares son un efecto común). Los síntomas comienzan paulatinamente a volver. El periodo de eficacia de cada dosis puede comenzar a reducirse, conocido como el efecto de debilitamiento. Otro problema potencial se llama aparición-desaparición de los efectos - cambios repentinos e inpronosticables del movimiento, de movimiento normal a movimiento típico de los pacientes de Parkinson y viceversa., posiblemente ocurriendo varias veces durante el día. Estos efectos probablemente indican que la respuesta del paciente al medicamento está cambiando o que la enfermedad está progresando. Una forma de aliviar esos efectos secundarios consiste en tomar levodopa con más frecuencia y en dosis menores, pero únicamente bajo instrucciones y supervisión del médico. A veces, los médicos dan instrucciones a los pacientes para que dejen de tomar la droga por varios días en un esfuerzo por mejorar la respuesta al medicamento y controlar las complicaciones a largo plazo del tratamiento con levodopa. Esta técnica controversial se denomina "vacaciones del medicamento". Debido a la posibilidad de graves complicaciones, las "vacaciones del medicamento" deberían intentarse sólo bajo supervisión directa de un médico, preferiblemente en un hospital. Los pacientes de Parkinson nunca deberían dejar de tomar la levodopa sin el conocimiento del médico o sin su consentimiento, debido a los efectos secundarios potencialmente graves de retirar rápidamente el medicamento. La levodopa no es un medicamento perfecto. Afortunadamente, los médicos tienen otros medicamentos disponibles para tratamiento de síntomas o etapas determinadas de la enfermedad. Otros tratamientos incluyen los siguientes: ·Bromocriptina y pergolida. ·Selegilina. ·Agentes anticolinérgicos. ·Amantadina. El tratamiento de la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común en el pasado. Pero después del descubrimiento de la levodopa, la cirugía se restringió a sólo unos cuantos casos. Uno de los procedimientos utilizados, denominado criotalamotomía, requiere la inserción quirúrgica de la punta de metal superfría de una sonda en el tálamo (o "estación relevadora" profunda en el cerebro) para destruir el área del cerebro que produce los temblores. Este y otros procedimientos están siendo favorecidos por los pacientes que sufren de temblor severo o tienen la enfermedad sólo en un lado del cuerpo. Los investigadores también han reavivado su interés en un procedimiento quirúrgico llamado palidotomía en el que se lesiona una parte del cerebro llamado el globus pallidus. Algunos estudios indican que la palidotomía puede mejorar los síntomas del temblor, la rigidez y la bradicinesia, posiblemente interrumpiendo la senda neural entre el globus pallidus y el striatum o tálamo. Actualmente se está realizando investigación adicional sobre el valor de destruir quirúrgicamente estas áreas del cerebro. ·Dieta. A pesar de algún optimismo inicial, estudios recientes han demostrado que el tocoferol (una forma de vitamina E) no retrasa la enfermedad de Parkinson. Esta conclusión provino de un estudio cuidadosamente realizado apoyado por el NINDS llamado DATATOP (Terapia Antioxidativa con Deprenil y Tocoferol para la Enfermedad de Parkinson) que examinó, en el curso de 5 años, los efectos del deprenil y la vitamina E en la enfermedad de Parkinson. Si bien se encontró que el deprenil frenaba la progresión sintomática inicial de la enfermedad y retrasaba la necesidad de la levodopa, no hubo pruebas de beneficio terapéutico de la vitamina E.
·Ejercicio. Uno de los aspectos más desmoralizantes de la enfermedad es cómo cambia el mundo completamente del paciente. Las rutinas diarias más fundamentales pueden verse afectadas bien de socializar con amigos y gozar de relaciones normales y congeniales con los miembros de la familia, hasta ganarse la vida y cuidar de un hogar. Confrontados con una vida muy diferente, los pacientes necesitan aliento para permanecer tan activos e involucrados como sea posible. Entonces es cuando los grupos de apoyo pueden tener un valor especial para el paciente de Parkinson, sus familias y los que cuidan de ellos. Una lista de organizaciones voluntarias que puede ayudar a los pacientes a encontrar grupos de apoyo en sus comunidades se encuentra al final de este folleto. Todavía no hay forma de pronosticar o prevenir la enfermedad. No obstante, los investigadores están buscando ahora un biomarcador - una anormalidad bioquímica que puedan compartir todos los pacientes de la enfermedad de Parkinson - que podría identificarse mediante técnicas de examen o por simple prueba química administrada a las personas que no tienen síntomas de Parkinson. La exploración por tomografía de emisión de positrones (PET) puede conducir a adelantos importantes en nuestro conocimiento acerca de la enfermedad de Parkinson. Las exploraciones por tomografía de emisión de positrones del cerebro producen fotos de los cambios químicos a medida que ocurren en el cerebro viviente. Utilizando PET, los científicos de investigación pueden estudiar los receptores de dopamina del cerebro (los lugares en las células nerviosas que se unen a la dopamina) para determinar si la pérdida de actividad dopamínica sigue o precede a la degeneración de las neuronas que fabrican este producto químico. Esta información podría ayudar a los científicos a comprender mejor el proceso de la enfermedad y conducir potencialmente a mejores tratamientos . En la última década, la investigación ha cimentado las bases para muchos de los nuevos y prometedores ensayos clínicos, tecnologías y tratamientos a base de medicamentos del presente. Los científicos, médicos y pacientes esperan que el progreso de hoy signifique una cura y prevención del mañana. La investigación de la enfermedad de Parkinson se concentra en muchas áreas. Algunos investigadores estudian las funciones y la anatomía del sistema motor y cómo éste regula el movimiento y está relacionado con los principales centros de mando en el cerebro. Los científicos que examinan la causa de la enfermedad de Parkinson seguirán buscando posibles factores ambientales tales como las toxinas que pueden desencadenar el desorden y también estudiarán los factores genéticos para determinar si uno o muchos genes defectuosos desempeñan un papel en la enfermedad. Aunque la enfermedad de Parkinson no se hereda directamente, es posible que algunas personas sean más susceptibles o menos susceptibles genéticamente a contraerla. Otros científicos están trabajando en la creación de nuevas medicinas protectoras que puedan retrasar, prevenir o revertir la enfermedad. Desde el descubrimiento accidental de que el MPTP ocasiona síntomas de Parkinson en los seres humanos, los científicos han encontrado que mediante la inyección de MPTP en animales de laboratorio, pueden reproducir las lesiones cerebrales que ocasionan estos síntomas. Esto les permite estudiar los mecanismos de la enfermedad y les ayuda a crear nuevos tratamientos. Por ejemplo, fue de estudios con animales que los investigadores descubrieron que el medicamento selegilina puede prevenir los efectos tóxicos de MPTP. Este descubrimiento ayudó a promover el interés en el estudio de la selegilina como tratamiento preventivo en los seres humanos. Los científicos también están investigando el papel de las mitocondrias, estructuras en la célula que proporcionan energía para la actividad celular, en la enfermedad de Parkinson. Debido a que el MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, algunos científicos sospechan que algunas anormalidades similares pueden estar involucradas en la enfermedad de Parkinson. Hoy día, una serie de investigaciones prometedoras consiste en el estudio de áreas del cerebro distintas de la sustancia nigra que pueden desempeñar un papel en la enfermedad. Un grupo de científicos apoyados por NINDS estudia las consecuencias de la degeneración celular de dopamina en los ganglios basales - en la estructura del cerebro situada en un lugar profundo del prosencéfalo que ayuda a controlar el movimiento voluntario. En animales de laboratorio, la reducción de dopamina inducida por MPTP resulta en sobreactividad de las células nerviosas en una región del cerebro denominada núcleo subtalámico, produciendo temblores y rigidez y sugiriendo que estos síntomas pueden guardar relación con una actividad excesiva en esta región. La destrucción del núcleo subtalámico resulta en una inversión de los síntomas de Parkinson en los modelos animales. Los científicos apoyados por NINDS también buscan pistas sobre la causa de la enfermedad de Parkinson estudiando el mal funcionamiento de las estructuras llamadas "transportadores de dopamina" que transportan dopamina a y desde la sinapsis, o espacio estrecho entre las células nerviosas. Por ejemplo, un grupo de investigación encontró una disminución relacionada con la edad en la concentración de transportadores de dopamina en células nerviosas humanas saludables tomadas de áreas del cerebro dañadas por Parkinson. Este descenso en la concentración de transportadores significa que cualquier amenaza para los transportadores de dopamina restante podría resultar en la enfermedad de Parkinson. La investigación de medicamentos más eficaces contra la enfermedad de Parkinson probablemente se vea impulsada por el reciente aislamiento de al menos cinco receptores cerebrales individuales para dopamina. La nueva información acerca de los efectos singulares de cada receptor de dopamina individual en áreas diferentes del cerebro ha llevado a nuevas teorías de tratamiento y ensayos clínicos. Los científicos también estudian nuevos métodos para transmitir dopamina a áreas críticas del cerebro. Los investigadores apoyados por NINDS, utilizando un modelo animal de la enfermedad, implantaron diminutas partículas que contenían dopamina en regiones del cerebro afectadas por la enfermedad. Encontraron que dichos implantes pueden mejorar parcialmente los problemas de movimiento presentados por estos animales. Los resultados de estos estudios indican que técnicas similares podrán algún día tal vez funcionar para las personas con la enfermedad de Parkinson. Un estudio reciente puso de manifiesto que con el medicamento experimental Ro 40-7592 cuando se añade al tratamiento medicamentoso estándar para la enfermedad de Parkinson, levodopa-carbidopa, la reducción de los síntomas se prolonga en más de 60 por ciento. Aunque la levodopa-carbidopa restaura el movimiento normal en las etapas iniciales del curso de la enfermedad, el tratamiento pierde su eficacia a medida que progresa la enfermedad (efecto de desaparición). Los científicos de NINDS encontraron, no obstante, que los pacientes tratados con levodopa y carbidopa y Ro 40-7592 experimentaron periodos más largos de mejoría en el movimiento. Este nuevo y prometedor medicamento que bloquea la descomposición de la dopamina y la levodopa permitiría a los pacientes tomar dosis menores y cantidades más pequeñas de levodopa-carbidopa y reducir los problemas del efecto de desaparición. En la actualidad, Ro 40-7592 está aún en una etapa experimental. Los científicos siguen estudiando el medicamento para determinar si puede darse en dosis diarias múltiples a fin de proporcionar una mejoría adicional. También se están investigando fórmulas adicionales de liberación controlada de los medicamentos contra la enfermedad de Parkinson y bombas implantables que proporcionan un suministro continuo de levodopa para ayudar a los pacientes que tienen problemas con niveles fluctuantes de respuesta. Otro método de tratamiento prometedor consiste en la implantación de cápsulas que contienen células productoras de dopamina en el cerebro. Las cápsulas se rodean de una membrana biológicamente inerte que permite pasar el medicamento a través de la membrana a una tasa cronometrada. Los injertos neurales, o el transplante de células nerviosas, es una técnica experimental propuesta para el tratamiento de la enfermedad. Los investigadores apoyados por NINDS han demostrado en modelos animales que la implantación de tejido fetal de la sustancia nigra del cerebro al cerebro con la enfermedad de Parkinson ocasiona la regeneración de las células nerviosas dañadas. En enero de 1994, NINDS otorgó una subvención para investigación a un grupo de científicos de tres instituciones para que realizasen un ensayo clínico controlado de implante de tejido fetal en seres humanos. El tratamiento trata de reemplazar las neuronas productoras de dopamina dañadas o perdidas con neuronas fetales y saludables, y mejorar así el movimiento y la respuesta a los medicamentos de los pacientes. Un nuevo enfoque prometedor puede ser el uso La Enfermedad de Parkinson de células genéticamente producidas - es decir, células tales como células de la piel modificadas que no provienen del sistema nervioso sino que se producen en un cultivo de tejidos - que podrían tener los mismos efectos beneficiosos. Las células de la piel serían mucho más fáciles de recolectar y los pacientes podrían servir como sus propios donantes. Como líder mundial en la investigación de los desórdenes neurológicos, entre ellos la enfermedad de Parkinson, NINDS apoya una amplia gama de estudios de laboratorio básicos y ensayos clínicos en su local en Bethesda, Maryland y en las instituciones donatarias de todo el mundo. Los programas de investigación actuales financiados por NINDS incluyen el uso de modelos animales para estudiar cómo progresa la enfermedad, la formulación de nuevas terapias medicamentosas y la implantación de tejido en los animales y en seres humanos. Mediante éstos y otros proyectos de investigación, los científicos se están aproximando cada vez más a desvelar los misterios de la enfermedad de Parkinson. Para los pacientes y las familias de los pacientes, esta investigación debería ofrecer aliento y la esperanza para el futuro. El Instituto también patrocina un programa activo de información que proporciona a los pacientes y al público en general materiales educativos y puntos destacados de investigación. Entre las publicaciones de NINDS que pueden ser de interés para aquellas personas interesadas en la enfermedad de Parkinson figura las de "Conozca su Cerebro", una hoja informativa de 8 páginas que explica cómo funciona el cerebro saludable y qué ocurre cuando el cerebro se enferma o se torna disfuncional. La dirección y el número de teléfono del Instituto, así como información sobre otras organizaciones que ofrecen distintos servicios a las personas afectadas por la enfermedad de Parkinson, se encuentran en la tarjeta de recursos de información que se adjunta en el sobre al dorso de este folleto. NINDS y el Instituto Nacional de Salud Mental apoyan conjuntamente dos bancos nacionales de especímenes del cerebro. Estos bancos suministran a los científicos de investigación de todo el mundo tejido del sistema nervioso de pacientes con desórdenes neurológicos y psiquiátricos. Necesitan tejido de pacientes con la enfermedad de Parkinson para que los científicos puedan estudiar y comprender mejor este desorden neurológico. Aquellas personas interesadas en hacer donaciones de tejido deberían comunicarse con: Dr. Wallace W. Tourtellotte, Director Dr. Edward D. Bird, Director Dos organizaciones no financiadas por NINDS también proporcionan a los científicos de investigación tejido del sistema nervioso procedente de pacientes con desorden neurológico. Los donantes interesados deberían escribir o llamar a: National Disease Research Interchange (NDRI) University of Miami Brain Endowment Bank El Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Apoplegía (NINDS- National Institute of Neurological Disorders and Stroke), un componente de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), es la entidad federal de apoyo principal a la investigación sobre los desórdenes del cerebro y el sistema nervioso. El Instituto también patrocina un programa activo de información pública y puede responder a preguntas acerca del diagnóstico, el tratamiento y la investigación relacionados con la enfermedad de Parkinson. Para más información sobre la enfermedad de Parkinson, otros trastornos neurológicos y los programas de investigación de NINDS, diríjase a la Brain Resources and Information Network (BRAIN) de NINDS, en la siguiente dirección:
Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad
de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en: La página de NINDS en el Internet también contiene información adicional sobre la enfermedad de Parkinson y sobre otros desórdenes neurólogicos: www.ninds.nih.gov.Entre las organizaciones voluntarias privadas que proporcionan al público información sobre el tratamiento, diagnóstico y servicios figuran las siguientes: American Parkinson Disease Association
Esta asociación financia investigación; patrocina grupos de apoyo, simposios y centros de información y referido del paciente al nivel adecuado de atención. La asociación también publica un boletín y otros manuales educativos. Michael J. Fox Foundation
for Parkinson's Research
National Parkinson Foundation
Parkinson's Action Network (PAN)
Esta red de acción sirve de grupo de presión, activismo y defensa; patrocina conferencias de prensa y foros de política pública y publica un boletín. Parkinson's Disease Foundation (PDF)
Esta fundación apoya la investigación; promueve la formación de grupos de apoyo; y ofrece becas y simposios de capacitación profesional, información profesional y para el paciente, consejería, defensa y servicios de referido al nivel adecuado de atención. Parkinson's Institute
Esta fundación opera una clínica y un centro de investigación, publica un boletín y ofrece muchos servicios a los pacientes y a sus familias. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal
and Skin Diseases Information Clearinghouse
Preparado por: El material del NINDS sobre la salud se ofrece solamente para propósitos informativos y no significa un endoso ni la posición oficial del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes
Cerebrovasculares o de ninguna otra agencia federal. Cualquier recomendación sobre el tratamiento o cuidado de un paciente en particular debe obtenerse a través de una consulta con un médico que lo
haya examinado o que esté familiarizado con el historial médico de dicho paciente. Toda la información preparada por el NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente. Se agradece que se le dé el crédito correspondiente al NINDS o a los NIH. Reviewed July 7, 2003 |