Encuentran una nueva pista para las enfermedades autoinmunes
Por Amanda Gardner
Reportera de HealthDay
LUNES 23 de agosto (HealthDayNews/HispaniCare) -- Un solo mecanismo biológico podría activar diversas enfermedades autoinmunes, según informan investigadores. El descubrimiento podría facilitar el camino para nuevas terapias contra la artritis reumatoidea y otros trastornos del sistema inmune, afirman los autores de un estudio que aparece en al edición del 1 de septiembre de Journal of Immunology. "Sabíamos que las mismas personas tendían a sufrir de estas enfermedades, pero no sabíamos las causas biológicas", explicó el autor principal del estudio, el Dr. Terry Smith. Otros expertos no están seguros de que esto represente un avance científico del tipo que mata dos pájaros de un solo tiro. "Si esto fuera cierto, entonces tendríamos más pacientes con enfermedad autoinmune de la tiroides y con artritis reumatoidea", dijo el Dr. Clifton Bingham, director del Centro Seligman para Terapias Avanzadas en el Hospital para Enfermedades de las Articulaciones de la Universidad de Nueva York en la ciudad de Nueva York. En los trastornos autoinmunes, tales como la artritis reumatoidea y la enfermedad de Graves, el sistema inmunológico del cuerpo se descompone y comienza a atacar sus propios tejidos. Este estudio proviene de investigaciones anteriores llevadas a cabo por el mismo grupo sobre la enfermedad de Graves, un trastorno de la tiroides en el que un anticuerpo provoca que la glándula produzca hormona de estimulación de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) de manera excesiva. "El anticuerpo imita la acción de la TSH y causa que la tiroides se agrande y se haga excesivamente activa", explicó Smith, profesor de medicina en la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA y director de medicina molecular del Harbor UCLA Medical Center. Pero Smith afirmó que no cree que esto explique los otros síntomas, tales como los ojos saltones, que se ven en las personas con la enfermedad de Graves. Durante la investigación inicial, encontraron otro anticuerpo que podía imitar el factor 1 (IGF-1) de crecimiento parecido a la insulina. Ahora también han encontrado este anticuerpo en personas con artritis reumatoidea. El anticuerpo activa el receptor para el ICF-1, el cual a su vez desencadena la producción de células T autoinmunes y las dirige hacia el área de la inflamación. Según la Arthritis Association, la artritis reumatoidea es una enfermedad sistémica que afecta el cuerpo entero, causando inflamación en las membranas de las articulaciones y/u otros órganos internos. Las membranas de las articulaciones inflamadas pueden dañar los huesos y el cartílago. "Básicamente, parece que [Smith] ha identificado anticuerpos en la sangre de los pacientes con artritis reumatoidea que actúan sobre el área de las células de las articulaciones y parecen activar un receptor para el factor de crecimiento parecido a la insulina que provoca que las células liberen citoquinas para atraer células T", afirmó Bingham. El anticuerpo "inicia el proceso", añadió Smith, lo que lleva a que las células T se dirijan hacia la articulación afectada. "Podría estar involucrado en otros trastornos autoinmunes. Estamos pensando en una gran cantidad de enfermedades", añadió Smith. "Pensamos que darnos cuenta de esto puede llevar potencialmente al desarrollo de terapias". Bingham, sin embargo, advirtió que los datos son preliminares. "Es interesante, y ciertamente algo que hace que esperemos ansiosamente datos adicionales para entender tanto la incidencia de éstos en más pacientes como para tratar de comprender cómo ocurre el proceso mecánicamente". Más Información El National Institute of Allergy and Infectious Diseases tiene más información sobre las enfermedades autoinmunes.
Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
(FUENTES: Terry J. Smith, M.D., professor, medicine, David Geffen School of Medicine, University of California at Los Angeles, and head, molecular medicine, Harbor UCLA Medical Center; Clifton Bingham, M.D., director, Seligman Center for Advanced Therapeutics, New York University Hospital For Joint Diseases, New York City; Sept. 1, 2004, Journal of Immunology)
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