Medicamentos buscan atacar las raíces del Alzheimer
Por Amanda Gardner
Reportera de HealthDay
MIÉRCOLES 21 de julio (HealthDayNews/HispaniCare) -- Los únicos medicamentos actualmente disponibles para la enfermedad de Alzheimer sólo tienen un impacto "ligero" en los síntomas. El próximo gran cambio en la investigación, uno que está ocurriendo en este momento, es un paso hacia terapias que ataquen las raíces que causan la enfermedad. Tres estudios que están siendo presentados esta semana en la Conferencia Internacional sobre la Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados en Filadelfia reportan progresos en esta área. "Definitivamente, el hecho de que el mayor esfuerzo se concentre en el desarrollo de tratamientos que modifiquen la enfermedad en vez de tratamientos para beneficios sintomáticos es un gran avance en el campo", afirmó Steven Ferris, director del Alzheimer's Disease Center del Silberstein Institute for Aging and Dementia del Centro Médico de la Universidad de Nueva York. Ferris explicó que muchos están de acuerdo en que la causa del Alzheimer, o por lo menos un efecto importante de la causa, es la acumulación de una proteína llamada beta-amiloide en el cerebro. Los métodos para atacar la raíz de la causa incluyen la eliminación de las acumulaciones, o "placas", luego de que se han formado; prevenir que los pedazos de proteína formen placa; y detener la formación de la proteína en primer lugar al interferir con la proteína precursora del amiloide que produce la beta-amiloide cuando se deshace en pedazos más pequeños. Uno de los ensayos presentados en la conferencia, que toma lugar entre el 17 y el 22 de julio, encontró que un medicamento llamado Alzhemed era seguro y bien tolerado en 58 pacientes con Alzheimer. El medicamento interfiere con la habilidad de las proteínas para unirse. El Alzhemed se encontró también en el fluido cerebroespinal (FCE) de los participantes, lo que quiere decir que traspasó la barrera entre sangre y cerebro. Además, los niveles circulantes de la proteína beta-amiloide en el FCE bajaron luego del ensayo de tres meses. A esta altura del ensayo "pudimos establecer que el medicamento es seguro, que llega al cerebro, y que reduce los niveles de amiloide, de manera que los resultados nos dan mucha esperanza", afirmó el autor del estudio, el Dr. Paul Aisen, profesor de neurología y medicina y director del Memory Disorders Program en el Centro Médico de la Universidad de Georgetown en Washington, D.C. Ahora, los investigadores han iniciado una fase final del ensayo, que involucra a 950 participantes en 70 lugares por todo Estados Unidos y Canadá. Ese ensayo durará 18 meses, lo que significa que los resultados probablemente estarán disponibles en tres o cuatro años. Idealmente, el medicamento se usaría para tratar a las personas en etapas extremadamente preliminares de la enfermedad para evitar la progresión al Alzheimer avanzado, apuntó Aisen. Ferris advirtió que el estudio actual, si bien es importante, es pequeño y de corta duración. "Hay una insinuación de que hace lo que se supone que haga, pero no es un estudio suficientemente grande o largo en el que se podría esperar ver algún efecto clínico", añadió. Un segundo ensayo, patrocinado por Eli Lilly & Co., trató de prevenir que la beta-amiloide se formara al interrumpir unas enzimas llamadas secretasas. Estas enzimas son responsables de dividir el precursor amiloide en la beta-amiloide, de menor tamaño. El medicamento fue evaluado en 37 adultos sanos por un periodo de 14 días, y no mostró efectos secundarios significativos. El medicamento también parece reducir los niveles de beta-amiloide en la sangre. En otro estudio, investigadores de Merck & Co. reportaron sobre un compuesto en prueba que piensan podría tener el potencial de detener la formación de beta-amiloide al interferir con otra enzima, la beta-secretasa. Otro medicamento, la fenserina, está en ensayos de etapa avanzada en Europa, añadió Ferris. Este medicamento es un inhibidor de la colinesterasa, un tipo de medicamentos actualmente usados para prevenir alivio de los síntomas, pero que parece poder inhibir la producción de beta amiloide. Más Información La Alzheimer's Association tiene más información sobre los tratamientos de la enfermedad.
(FUENTES: Paul Aisen, M.D., professor, neurology and medicine, and director, Memory Disorders Program, Georgetown University Medical Center, Washington, D.C.; Steven Ferris, Ph.D., director, Alzheimer's Disease Center, Silberstein Institute for Aging and Dementia, New York University Medical Center, New York City; July 17-22, 2004, presentations, 15th International Conference on Alzheimer's Disease and Related Disorders, Philadelphia)
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