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Súper virus de tuberculosis

Por Adam Marcus
Reportero de HealthDay

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Martes, 09 de diciembre (HealthDayNews) -- Mycobacterium tuberculosis es quizás el patógeno humano más eficaz, infectando un tercio de la población mundial.

Desde la perspectiva evolutiva, la TB es una bacteria exquisitamente bien diseñada, capaz de permanecer dormida en su huésped por décadas sin elevar una respuesta inmunitaria o síntomas mortales que pudieran matar a su presa.

Hoy día, un equipo de científicos ha tropezado con una posible explicación para la simbiosis venerable de TB. Llegaron allí por accidente. Tratando de alterar la composición genética de la proteína en la superficie de TB para debilitarla, los investigadores convirtieron la bacteria en un germen superpotente.

"Inicialmente dividimos el conjunto de genes [llamados mce1] que considerábamos que desempeñaban una función en la entrada bacterial en la célula huésped", sostuvo Lisa Morici, una microbióloga en Tulane University y miembro del equipo investigativo. "Pensamos que podría conducir a una vacuna candidata" o un método nuevo para el tratamiento antibiótico.

"Nos impactó bastante cuando el resultado fue hipervirulento", afirmó Morici, quien condujo el trabajo mientras era estudiante en la Universidad de California en Berkeley.

Normalmente, las personas infectadas con tuberculosis pueden mantener la infección en un patrón de contención, o un estado latente en el cual ni desaparece ni avanza. Pero los ratones infectados con el súper germen no pudieron desarrollar una respuesta inmunitaria fuerte a la bacteria, dejándolos vulnerables a enfermedades y muerte.

El cambio genético previene que los ratones formen estructuras llamadas granulomas, tejidos esponjosos de las células inmunitarias que rodean la bacteria de TB y evita que infecten a otros tejidos.

En otras palabras, manifestó Morici, el sistema inmunitario ratonil no parece reconocer el germen mutante, dejándolo abierto a una arrolladora infección.

El cambio a largo plazo es una lamentable pérdida, aseveró. Los granulomas protegen no sólo el huésped, sino la TB misma. Sin ellos, la bacteria seria demasiado mortal al esparcirse ampliamente. "Siempre hemos pensado que la formación de granuloma protegía al huésped; evita [que la TB] cause daño adicional. Pero la bacteria sigue con vida allí. La TB ha evolucionado para tomar ventaja de eso, y luego en la vida se reactivará y se esparcirá".

El debilitamiento gradual del sistema inmunitario con la edad o una infección diferente podría despertar la TB de su estado.

Los investigadores reportaron sus hallazgos en la edición de esta semana de la Proceedings of the National Academy of Science.

El doctor Eric Rubin, un investigador de TB de la Escuela de Salud Pública de Harvard, llama al más reciente trabajo "realmente bueno. Nos va a decir mucho acerca de los que hace la TB".

Sin embargo, advirtió Rubin, modelos roedores de TB difieren significativamente de la forma en que se comporta los patógenos en el ambiente: la enfermedad no infecta de forma natural a los roedores, para empezar, prefiere a los humanos como objetivos. Además, el genoma de TB es altamente inestable, perdiendo con frecuencia el ADN. Como resultado, expresó, los científicos deben para este momento haber visto la mutación virulenta en TB humana. "Uno pensaría que se han visto epidemias", de las cepas en la naturaleza, sostuvo.

Más información.

Para conocer más acerca de la TB, visita los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades o la Organización Mundial de la Salud.

(Fuentes: Lisa Morici, Ph.D., catedrática posdoctoral, Tulane University, Nueva Orleáns; Eric Rubin, M.D., Ph.D., profesor auxiliar, Escuela de Salud Pública de Harvard, Boston; 8-12 de diciembre, Proceedings of the National Academy of Scieces )

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