Un virus que combate el VIH revela sus secretos
Por Randy Dotinga
Reportero de HealthDay
VIERNES 18 de junio (HealthDayNews/HispaniCare) -- Un grupo de investigadores estadounidenses cree haber descubierto porqué una infección viral aparentemente inofensiva ayuda a ampliar la esperanza de vida de las personas infectadas con el VIH, el virus que provoca el SIDA. Esta infección vírica parece potenciar el sistema inmunológico, con lo que contribuye a prevenir que el VIH entre en los glóbulos blancos, según afirma este grupo de científicos en la edición del 19 de junio de The Lancet. "El próximo paso que debemos dar es determinar la forma de replicar el efecto de este virus y hacer que persista, para que pueda seguir induciendo estos cambios en la célula que sirve de ayuda al VIH", afirmó el Dr. Jack Stapleton, coautor del estudio y director del Programa VIH de la Universidad de Iowa en una declaración preparada. El virus en cuestión, conocido como GBV-C o virus G, llamó la atención de los científicos por primera vez a mediados de los años 90, aunque aparentemente lleva atacando a los humanos desde hace miles de años. Este virus es primo de los virus de la familia de la hepatitis, pero al contrario de estos patógenos, no parece provocar ningún síntoma. Al igual que la hepatitis B y el virus del SIDA, el virus G se propaga mediante la exposición al contacto sexual y sanguíneo. Una investigación realizada entre donantes de sangre sanos señala que entre un 1.5 y un 2 por ciento de la población porta este virus activo, mientras que aproximadamente un 13 por ciento lo ha adquirido en algún momento en el pasado. En marzo, Stapleton y sus colegas publicaron en el New England Journal of Medicine que el 85 por ciento de 271 hombres seropositivos evaluados mostraron signos de infección de este virus. Aquellos que no estaban infectados eran 2.78 veces más propensos a morir después de cinco o seis años que los que estaban persistentemente infectados con el virus. El estudio es limitado porque sólo evalúa a hombres que fueron examinados antes de que los nuevos y potentes medicamentos que existen hoy en día revolucionaran el tratamiento contra el SIDA a mediados de los 90. Hoy en día, muchos enfermos de SIDA disfrutan de un estado de salud bastante bueno. En este nuevo estudio, Stapleton y sus colegas infectaron glóbulos blancos (factores prioritarios en el sistema inmunológico) con los virus G y VIH. Después, compararon estas células con células infectadas exclusivamente con el VIH. La doble infección estimuló unas proteínas del sistema inmunológico conocidas como chemoquinas que se unen a los "puertos de entrada" de los glóbulos blancos y de esta forma evitan potencialmente que el VIH pueda entrar en ellos. Stapleton afirmó que los siguientes pasos consistirán en descubrir cómo lograr que los efectos del virus G duren durante un periodo de tiempo prolongado y probar este virus como tratamiento para el VIH. "El hecho de que el GBV-C sea una infección tan común, y que se haya estudiado tan a fondo y no haya mostrado provocar ninguna enfermedad, lo distingue de otros virus vivos y lo convierte en una opción más realista", señaló Stapleton en una declaración. Convencer a los pacientes de que acepten un tratamiento con el virus G puede ser un reto, apuntó el Dr. David Thomas, profesor de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "No provoca un gran entusiasmo ir por ahí infectando a la gente con virus, aunque los estudios parece que son positivos. No hay mucha gente que aceptaría someterse a este tipo de estudios", afirmó. A pesar de que el virus G parece ser inofensivo, Thomas apuntó que quizás no lo sea. "Es muy difícil comprobar que algo es totalmente inofensivo, especialmente cuando se trata de una infección que se prolonga durante muchos años", añadió. Más Información El virus G parece estar relacionado con diferentes tipos de hepatitis, para saber más acerca de la hepatitis A, consulte los U.S. Centers for Disease Control and Prevention.
(FUENTES: David Thomas, M.D., professor of medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore; prepared statement by Jack Stapleton, M.D., director, University of Iowa HIV Program, Iowa City; June 19, 2004, The Lancet )
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