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Leucemia mieloide aguda infantil/otras malignidades mieloides (PDQ®): Tratamiento
Versión PacienteVersión Profesional De SaludIn EnglishActualizado: 06/15/2004



Información general






Clasificación celular






Información sobre los estadios







Aspectos generales de las opciones de tratamiento






Leucemia mieloide aguda infantil/otras malignidades mieloides no tratadas






Leucemia mieloide aguda infantil en remisión






Leucemia mieloide aguda infantil recurrente






Modificaciones a este sumario (06/15/2004)






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Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Muchos de los avances en la supervivencia de los niños y adolescentes con leucemia mieloide aguda (LMA) se han logrado con el uso de nuevos tratamientos que han intentado mejorar el mejor tratamiento disponible.[1] La piedra angular del enfoque terapéutico es la quimioterapia combinada administrada sistémicamente. Se esta trabajando en enfoques para el futuro con estratificación de grupos de riesgo y terapias biológicamente dirigidas, con el propósito de mejorar los tratamientos antileucémicos sin afectar los tejidos normales.[2] El tratamiento óptimo de la LMA exige el control de la enfermedad de la médula ósea y la enfermedad sistémica. El tratamiento del sistema nervioso central, usualmente con administración intratecal de los medicamentos, es un componente de casi todos los protocolos de tratamiento pediátrico de la LMA pero hasta el momento no se ha demostrado que contribuya directamente a mejorar la supervivencia.

Generalmente, el tratamiento se divide en dos fases: 1) inducción (cuyo propósito es alcanzar la remisión) y 2) consolidación e intensificación posteriores a la remisión. El tratamiento posterior a la remisión puede constar de un número variable de cursos de quimioterapia intensiva y trasplante alógeno de médula ósea. Por ejemplo, en el ensayo actual (CCG-2961) del Grupo de Estudio del Cáncer Infantil (CCG, por sus siglas en inglés) se usa el tratamiento de inducción seguido de dos cursos de quimioterapia, uno de los cuales se hace con dosis altas de citarabina.[3] Un régimen pediátrico para la LMA formulado por el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido utiliza tres o cuatro cursos de quimioterapia al cabo de la quimioterapia de la inducción de remisión.[4,5]

El tratamiento de mantenimiento no forma parte de la mayoría de los protocolos pediátricos para la LMA con la excepción de los protocolos del grupo de Berlín, Francfort y Munster (BFM). En niños con LMA que han recibido tratamientos radicales, el tratamiento de mantenimiento no parece ser significativo.[6] El tratamiento de la LMA suele asociarse con una mielosupresión pronunciada y prolongada junto a otras complicaciones relacionadas. Se ha empleado el tratamiento con factores de crecimiento hematopoyéticos (G-CSF, GM-CSF, por sus siglas en inglés) con la intención de reducir la toxicidad derivada de la mielosupresión grave pero no repercute en el resultado último.[7] Prácticamente todos los estudios aleatorios en adultos del uso de factores de crecimiento hematopoyéticos (G-CSF, GM-CSF) han demostrado una reducción significativa del tiempo que transcurre hasta la recuperación de los neutrófilos,[8-11] pero con grados variables de reducción de la morbilidad y poco o ningún efecto sobre la mortalidad.[7]

A causa de la intensidad del tratamiento utilizado para los niños con LMA, es necesario que los niños con esta enfermedad sean atendidos por especialistas en oncología pediátrica y reciban el tratamiento en centros oncológicos especializados o en hospitales dotados con las instalaciones adecuadas de soporte (por ejemplo, para administrar transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas irradiadas, filtradas, o libres de citomegalovirus; para tratar las complicaciones infecciosas y para proporcionar un apoyo adecuado a nivel emocional y del desarrollo). En paralelo con las crecientes tasas de supervivencia de los niños con LMA tratados se ha afianzado también el conocimiento de las secuelas a largo plazo de los diversos tratamientos. En el caso de los niños sometidos a quimioterapia intensiva, como antraciclinas, es fundamental la vigilancia continua de la función cardiaca. También se indica realizar exámenes periódicos de las funciones renal y auditiva. Además, la irradiación corporal total que precede al trasplante de médula ósea incrementa el riesgo de falla del crecimiento, disfunción gonadal y tiroidea y formación de cataratas.[12]

Cuando el PDQ designa a un tratamiento como "estándar" o "en evaluación clínica", esto no debe tomarse como base para determinar si se otorgan reembolsos.

Bibliografía

  1. Loeb DM, Arceci RJ: What is the optimal therapy for childhood AML? Oncology (Huntingt) 16 (8): 1057-66; discussion 1066, 1068-70, 2002.  [PUBMED Abstract]

  2. Arceci RJ: Progress and controversies in the treatment of pediatric acute myelogenous leukemia. Curr Opin Hematol 9 (4): 353-60, 2002.  [PUBMED Abstract]

  3. Lange BJ, Children's Oncology Group: Phase III Randomized Study of Intensively Timed Induction Chemotherapy Followed By Consolidation With the Same Chemotherapy Versus Fludarabine, Cytarabine, and Idarubicin, Followed By Intensification With Either High-Dose Cytarabine and Asparaginase With or Without Subsequent Interleukin-2 or Allogeneic Bone Marrow Transplantation in Children With Previously Untreated Acute Myelogenous Leukemia or Myelodysplastic Syndromes, COG-2961, Clinical trial, Closed.  [PDQ Clinical Trial]

  4. Stevens RF, Hann IM, Wheatley K, et al.: Marked improvements in outcome with chemotherapy alone in paediatric acute myeloid leukemia: results of the United Kingdom Medical Research Council's 10th AML trial. MRC Childhood Leukaemia Working Party. Br J Haematol 101 (1): 130-40, 1998.  [PUBMED Abstract]

  5. Webb DK, Harrison G, Stevens RF, et al.: Relationships between age at diagnosis, clinical features, and outcome of therapy in children treated in the Medical Research Council AML 10 and 12 trials for acute myeloid leukemia. Blood 98 (6): 1714-20, 2001.  [PUBMED Abstract]

  6. Wells RJ, Woods WG, Buckley JD, et al.: Treatment of newly diagnosed children and adolescents with acute myeloid leukemia: a Childrens Cancer Group study. J Clin Oncol 12 (11): 2367-77, 1994.  [PUBMED Abstract]

  7. Ozer H, Armitage JO, Bennett CL, et al.: 2000 update of recommendations for the use of hematopoietic colony-stimulating factors: evidence-based, clinical practice guidelines. American Society of Clinical Oncology Growth Factors Expert Panel. J Clin Oncol 18 (20): 3558-85, 2000.  [PUBMED Abstract]

  8. Büchner T, Hiddemann W, Koenigsmann M, et al.: Recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor after chemotherapy in patients with acute myeloid leukemia at higher age or after relapse. Blood 78 (5): 1190-7, 1991.  [PUBMED Abstract]

  9. Ohno R, Tomonaga M, Kobayashi T, et al.: Effect of granulocyte colony-stimulating factor after intensive induction therapy in relapsed or refractory acute leukemia. N Engl J Med 323 (13): 871-7, 1990.  [PUBMED Abstract]

  10. Heil G, Hoelzer D, Sanz MA, et al.: A randomized, double-blind, placebo-controlled, phase III study of filgrastim in remission induction and consolidation therapy for adults with de novo acute myeloid leukemia. The International Acute Myeloid Leukemia Study Group. Blood 90 (12): 4710-8, 1997.  [PUBMED Abstract]

  11. Godwin JE, Kopecky KJ, Head DR, et al.: A double-blind placebo-controlled trial of granulocyte colony-stimulating factor in elderly patients with previously untreated acute myeloid leukemia: a Southwest oncology group study (9031). Blood 91 (10): 3607-15, 1998.  [PUBMED Abstract]

  12. Leung W, Hudson MM, Strickland DK, et al.: Late effects of treatment in survivors of childhood acute myeloid leukemia. J Clin Oncol 18 (18): 3273-9, 2000.  [PUBMED Abstract]

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