Desde el punto de vista patológico, los linfomas relacionadas con el SIDA están compuestos de un estrecho abanico de tipos histológicos que consisten casi exclusivamente en tumores agresivos a base de células B. Estos comprenden:

• El linfoma de células B grandes difuso.
• El inmunoblástico de células B.
• El linfoma de células pequeñas no hendidas, de Burkitt o semejante.

Los tres tipos patológicos están distribuidos igualmente y representan la enfermedad agresiva.

Los linfomas relacionados con el SIDA, aunque usualmente se originan de células B, como lo demuestran los estudios de transposición de los genes de inmunoglobulinas de cadena pesada, también se ha mostrado que son oligoclonales, policlonales y monoclonales en su origen. El VIH, a pesar de que no parece tener una función etiológica directa, sí conduce a un ambiente inmunológico alterado. El VIH generalmente infecta a los linfocitos T, cuya pérdida de la función reguladora lleva a una hipergamaglobulinemia e hiperplasia policlonal de células B. Las células B no representan el blanco de la infección del VIH. Es el virus conocido como Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés), en cambio, el que se piensa que es al menos un cofactor en la etiología de algunos de estos linfomas. El genoma del EBV se ha detectado en diversos números de pacientes con linfomas relacionados con el SIDA; el análisis molecular indica que las células fueron infectadas antes de que empezara la proliferación clonal.[1] El EBV se detecta en 30% de los pacientes que presentan células pequeñas no hendidas y en 80% de los pacientes con linfomas de células grandes difusos. El raro linfoma de efusión primaria constantemente hospeda el virus del herpes humano tipo 8 y frecuentemente contiene EBV.[2] También se ha identificado linfomas de células T relacionados con el VIH y parecen estar asociados con la infección del EBV.[3]

Bibliografía

1. Neri A, Barriga F, Inghirami G, et al.: Epstein-Barr virus infection precedes clonal expansion in Burkitt's and acquired immunodeficiency syndrome-associated lymphoma. Blood 77 (5): 1092-5, 1991.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Simonelli C, Spina M, Cinelli R, et al.: Clinical features and outcome of primary effusion lymphoma in HIV-infected patients: a single-institution study. J Clin Oncol 21 (21): 3948-54, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Thomas JA, Cotter F, Hanby AM, et al.: Epstein-Barr virus-related oral T-cell lymphoma associated with human immunodeficiency virus immunosuppression. Blood 81 (12): 3350-6, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

< Sección Anterior  |  Siguiente Sección >