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Cáncer de la tiroides (PDQ®): Tratamiento
Versión PacienteVersión Profesional De SaludIn EnglishActualizado: 05/18/2004
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Índice

Información general
Clasificación celular
Información sobre los estadios
Definiciones TNM
Agrupación por estadios del AJCC
Cáncer papilar y folicular tiroideo
Cáncer medular tiroideo
Cáncer anaplásico tiroideo
Aspectos generales de las opciones de tratamiento
Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadios I y II
Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadio III
Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadio IV
Cáncer medular tiroideo
Cáncer anaplásico tiroideo
Cáncer tiroideo recurrente
Modificaciones a este sumario (05/18/2004)
Información adicional

Información general

Otro sumario del PDQ titulado Genética del cáncer medular de la glándula tiroidea (disponible solo en inglés) también está a su disposición y el sumario Cánceres poco comunes de la niñez le ofrece información sobre el cáncer tiroideo en la niñez.

El carcinoma tiroideo es un cáncer poco común pero es la neoplasia maligna más común del sistema endocrino.[1] Los tumores diferenciados (papilar o folicular) son sumamente tratables y, generalmente, curables. Los tumores poco diferenciados (medular o anaplásico) son mucho menos comunes, y de rápida evolución, hacen metástasis temprano y tienen un pronóstico mucho más precario. El cáncer tiroideo afecta a la mujer con mayor frecuencia que al hombre y suele presentarse en personas de 25 a 65 años de edad. La incidencia de esta enfermedad ha ido aumentando durante el último decenio. El cáncer tiroideo se presenta por lo general como un nódulo frío. La incidencia global de cáncer en nódulo frío es de 12% a 15%, pero es más alta en las personas menores de 40 años y en aquellas personas que presentan calcificaciones en la ultrasonografía preoperatoria.[2,3]

Factores de riesgo

Los pacientes que han recibido radiación durante la lactancia y la niñez para tratar afecciones benignas de la cabeza y el cuello, como dilatación del timo, acné o dilatación amigdalina o adenoidea, tienen un riesgo más elevado de sufrir de cáncer y otras anomalía tiroideas. En este grupo de pacientes las neoplasias malignas tiroideas comienzan a aparecer tan pronto como 5 años después de la radiación o pueden surgir hasta 20 años o más después de esta.[4] La exposición a la radiación como consecuencia de precipitación radiactiva también se ha relacionado con un riesgo elevado de contraer cáncer tiroideo, especialmente en niños.[5] Otros factores de riesgo en la evolución del cáncer tiroideo son el tener antecedentes de bocio, historia familiar de enfermedad tiroidea, género femenino y ser de raza asiática.[6]

Factores de pronóstico

El pronóstico para el carcinoma diferenciado es mejor para los pacientes menores de 40 años sin extensión extracapsular o invasión vascular.[7-11] La edad, por si sola, parece ser el factor de pronóstico más importante.[9] La importancia pronóstica del estado ganglionar linfático es algo polémica. Una serie quirúrgica retrospectiva de 931 pacientes con cáncer tiroideo diferenciado no tratados previamente, encontró que el género femenino, la multifocalidad y la complicación de los ganglios regionales son factores pronósticos favorables.[12] Entre los factores adversos figuran edad mayor de 45 años, histología folicular, tumor primario mayor de 4 cm (T2-3), diseminación fuera de la tiroides (T4) y metástasis distantes.[12,13] Sin embargo, otros estudios han mostrado que la complicación de los ganglios linfáticos regionales no tiene ningún efecto [14,15] en la supervivencia o hasta tiene un efecto adverso.[10,11,16] La inmunotinción difusa e intensa del factor de crecimiento endotelial vascular en pacientes con cáncer papilar se ha relacionado con un alto porcentaje de recurrencia local y metástasis distante.[17] La concentración elevada de tiroglobulina sérica se correlaciona fuertemente con la recurrencia del tumor cuando se encuentra en los pacientes con cáncer tiroideo diferenciado durante las evaluaciones postoperatorias.[18,19] Los índices de tiroglobulina son más sensibles cuando los pacientes tienen hipotiroidismo y concentración sérica elevada de la hormona estimulante de la tiroides.[20] La expresión del gen de supresión tumoral p53, también se ha relacionado con un pronóstico adverso en los pacientes con cáncer tiroideo.[21]

Los pacientes que corren poco riesgo según los criterios de riesgo de edad, metástasis, diseminación y tamaño (AMES, por sus siglas en inglés) son las mujeres menores de 50 años de edad y los hombres menores de 40 años de edad sin prueba de metástasis distante. También comprende este grupo de bajo riesgo a los pacientes mayores con tumores primarios menores de 5 cm y cáncer papilar sin prueba de invasión masiva extratiroidea o con cáncer folicular sin invasión capsular de importancia ni invasión de los vasos sanguíneos.[8] Un estudio retrospectivo de 1019 pacientes que usó este criterio, mostró que la tasa de supervivencia a los 20 años es de 98% en los pacientes de bajo riesgo y de 50% en los de alto riesgo.[8]

Ocasionalmente, puede haber otros tumores tiroideos primarios como los sarcomas, linfomas, carcinomas epidermoides y teratomas, así como metástasis de otros cánceres, especialmente del pulmón, la mama y el riñón.

Bibliografía

  1. Hundahl SA, Fleming ID, Fremgen AM, et al.: A National Cancer Data Base report on 53,856 cases of thyroid carcinoma treated in the U.S., 1985-1995 [see comments] Cancer 83 (12): 2638-48, 1998.  [PUBMED Abstract]

  2. Tennvall J, Biörklund A, Möller T, et al.: Is the EORTC prognostic index of thyroid cancer valid in differentiated thyroid carcinoma? Retrospective multivariate analysis of differentiated thyroid carcinoma with long follow-up. Cancer 57 (7): 1405-14, 1986.  [PUBMED Abstract]

  3. Khoo ML, Asa SL, Witterick IJ, et al.: Thyroid calcification and its association with thyroid carcinoma. Head Neck 24 (7): 651-5, 2002.  [PUBMED Abstract]

  4. Fraker DL, Skarulis M, Livolsi V: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 1740-1762. 

  5. Pacini F, Vorontsova T, Molinaro E, et al.: Prevalence of thyroid autoantibodies in children and adolescents from Belarus exposed to the Chernobyl radioactive fallout. Lancet 352 (9130): 763-6, 1998.  [PUBMED Abstract]

  6. Iribarren C, Haselkorn T, Tekawa IS, et al.: Cohort study of thyroid cancer in a San Francisco Bay area population. Int J Cancer 93 (5): 745-50, 2001.  [PUBMED Abstract]

  7. Grant CS, Hay ID, Gough IR, et al.: Local recurrence in papillary thyroid carcinoma: is extent of surgical resection important? Surgery 104 (6): 954-62, 1988.  [PUBMED Abstract]

  8. Sanders LE, Cady B: Differentiated thyroid cancer: reexamination of risk groups and outcome of treatment. Arch Surg 133 (4): 419-25, 1998.  [PUBMED Abstract]

  9. Mazzaferri EL: Treating differentiated thyroid carcinoma: where do we draw the line? Mayo Clin Proc 66 (1): 105-11, 1991.  [PUBMED Abstract]

  10. Staunton MD: Thyroid cancer: a multivariate analysis on influence of treatment on long-term survival. Eur J Surg Oncol 20 (6): 613-21, 1994.  [PUBMED Abstract]

  11. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994.  [PUBMED Abstract]

  12. Shah JP, Loree TR, Dharker D, et al.: Prognostic factors in differentiated carcinoma of the thyroid gland. Am J Surg 164 (6): 658-61, 1992.  [PUBMED Abstract]

  13. Andersen PE, Kinsella J, Loree TR, et al.: Differentiated carcinoma of the thyroid with extrathyroidal extension. Am J Surg 170 (5): 467-70, 1995.  [PUBMED Abstract]

  14. Coburn MC, Wanebo HJ: Prognostic factors and management considerations in patients with cervical metastases of thyroid cancer. Am J Surg 164 (6): 671-6, 1992.  [PUBMED Abstract]

  15. Voutilainen PE, Multanen MM, Leppäniemi AK, et al.: Prognosis after lymph node recurrence in papillary thyroid carcinoma depends on age. Thyroid 11 (10): 953-7, 2001.  [PUBMED Abstract]

  16. Sellers M, Beenken S, Blankenship A, et al.: Prognostic significance of cervical lymph node metastases in differentiated thyroid cancer. Am J Surg 164 (6): 578-81, 1992.  [PUBMED Abstract]

  17. Lennard CM, Patel A, Wilson J, et al.: Intensity of vascular endothelial growth factor expression is associated with increased risk of recurrence and decreased disease-free survival in papillary thyroid cancer. Surgery 129 (5): 552-8, 2001.  [PUBMED Abstract]

  18. van Herle AJ, van Herle KA: Thyroglobulin in benign and malignant thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 601-618. 

  19. Ruiz-Garcia J, Ruiz de Almodóvar JM, Olea N, et al.: Thyroglobulin level as a predictive factor of tumoral recurrence in differentiated thyroid cancer. J Nucl Med 32 (3): 395-8, 1991.  [PUBMED Abstract]

  20. Duren M, Siperstein AE, Shen W, et al.: Value of stimulated serum thyroglobulin levels for detecting persistent or recurrent differentiated thyroid cancer in high- and low-risk patients. Surgery 126 (1): 13-9, 1999.  [PUBMED Abstract]

  21. Godballe C, Asschenfeldt P, Jørgensen KE, et al.: Prognostic factors in papillary and follicular thyroid carcinomas: p53 expression is a significant indicator of prognosis. Laryngoscope 108 (2): 243-9, 1998.  [PUBMED Abstract]

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Clasificación celular

El tipo de células constituye un determinante principal del pronóstico del cáncer tiroideo. Hay cuatro variedades principales de cáncer tiroideo (aunque para el manejo clínico del paciente, el cáncer tiroideo se divide generalmente en dos categorías: bien diferenciado y poco diferenciado):[1]

  • Carcinoma papilar.
    • Carcinoma papilar y folicular.
  • Carcinoma folicular.
    • Carcinoma de células de Hurthle.
  • Carcinoma medular.
  • Carcinoma anaplásico.
    • Carcinoma de células pequeñas.
    • Carcinoma de células gigantes.
  • Otros.
    • Linfoma.
    • Sarcoma.
    • Carcinosarcoma.

Bajo la sección Información sobre los estadios, aparece una definición para cada uno de los tipos principales.

Bibliografía

  1. LiVolsi VA: Pathology of thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 127-175. 

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Información sobre los estadios

El Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (AJCC, por sus siglas en inglés) ha designado los estadios mediante clasificación TNM.[1]

Definiciones TNM

Tumor primario (T)

 [Nota: Todas las categorías pueden subdividirse en (a) tumor solitario o (b) tumor multifocal (el de mayor tamaño determina la clasificación).]

  • TX: El tumor primario no puede ser evaluado
  • T0: No hay prueba de tumor primario
  • T1: Tumor de 2 cm o menos en su dimensión mayor, limitado a la tiroidea
  • T2: Tumor de más de 2 cm pero no más de 4 cm en su dimensión mayor y limitado a la tiroidea
  • T3: Tumor de más de 4 cm en su dimensión mayor o limitado a la tiroides o cualquier tumor con extensión extratiroidea mínima (por ejemplo, extensión al músculo esternotiroideo o a los tejidos blandos peritiroideos)
  • T4a: Tumor de cualquier tamaño que se extiende fuera de la cápsula tiroidea e invade los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente
  • T4b: Tumor invade la fascia prevertebral o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos

Todos los carcinomas anaplásicos se consideran tumores T4.

  • T4a: Carcinoma anaplásico intratiroideo: resecable quirúrgicamente
  • T4b: Carcinoma anaplásico extratiroideo: irresecable quirúrgicamente

Ganglios linfáticos regionales (N)

Los ganglios linfáticos regionales son el compartimiento central, los ganglios cervicales laterales y los mediastínicos superiores.

  • NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
  • N0: No hay metástasis ganglionar linfática regional
  • N1: Metástasis a los ganglios linfáticos regionales
    • N1a: Metástasis hasta el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos y de Delphian)
    • N1b: Metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos superiores o cervicales unilaterales o bilaterales

Metástasis a distancia (M)

  • MX: No puede evaluarse metástasis a distancia
  • M0: No hay metástasis a distancia
  • M1: Metástasis a distancia
Agrupación por estadios del AJCC

Se recomienda la agrupación en estadios separados para el carcinoma papilar o folicular, medular y anaplásico (no diferenciado).

Cáncer papilar o folicular tiroideo

Menor de 45 años

  • Estadio I
    • Cualquier T, cualquier N, M0
  • Estadio II
    • Cualquier T, cualquier N, M1

45 años de edad o mayor

  • Estadio I
    • T1, N0, M0
  • Estadio II
    • T2, N0, M0
  • Estadio III
    • T3, N0, M0
    • T1, N1a, M0
    • T2, N1a, M0
    • T3, N1a, M0
  • Estadio IVA
    • T4a, N0, M0
    • T4a, N1a, M0
    • T1, N1b, M0
    • T2, N1b, M0
    • T3, N1b, M0
    • T4a, N1b, M0
  • Estadio IVB
    • T4b, cualquier N, M0
  • Estadio IVC
    • Cualquier T, cualquier N, M1

Cáncer medular tiroideo

  • Estadio I
    • T1, N0, M0
  • Estadio II
    • T2, N0, M0
  • Estadio III
    • T3, N0, M0
    • T1, N1a, M0
    • T2, N1a, M0
    • T3, N1a, M0
  • Estadio IVA
    • T4a, N0, M0
    • T4a, N1a, M0
    • T1, N1b, M0
    • T2, N1b, M0
    • T3, N1b, M0
    • T4a, N1b, M0
  • Estadio IVB
    • T4b, cualquier N, M0
  • Estadio IVC
    • Cualquier T, cualquier N, M1

Cáncer anaplásico tiroideo

Todos carcinomas anaplásicos se clasifican como estadio IV

  • Estadio IVA
    • T4a, cualquier N, M0
  • Estadio IVB
    • T4b, cualquier N, M0
  • Estadio IVC
    • Cualquier T, cualquier N, M1
Cáncer papilar y folicular tiroideo

Cáncer papilar tiroideo en estadio I

El carcinoma papilar en estadio I se localiza en la glándula tiroidea. Hasta 50% de los casos presentan sitios multifocales de adenocarcinomas papilares en toda la glándula. La mayoría de los cánceres papilares tienen algunos elementos foliculares que, a veces, pueden ser más numerosos que las formaciones papilares, pero esto no cambia el pronóstico. La tasa de supervivencia a los 10 años es un poco mejor para los pacientes menores de 40 años de edad que para los mayores de 40 años.

Cáncer papilar tiroideo en estadio II

El carcinoma papilar en estadio II se define como (1) tumor que se ha diseminado a sitios distantes en los pacientes menores de 45 años de edad o (2) tumor de más de 2 cm pero no más de 4 cm y limitado a la glándula tiroidea en los pacientes mayores de 45 años de edad. De 50% a 80% de los casos presentan sitios multifocales de adenocarcinomas papilares en toda la glándula. La mayoría de los cánceres papilares tienen elementos foliculares que, a veces, pueden ser más numerosos que las formaciones papilares, pero esto no parece cambiar el pronóstico.

Cáncer papilar tiroideo en estadio III

El estadio III es el carcinoma papilar en los pacientes mayores de 45 años de edad que es mayor de 4 cm y está limitado a la tiroides o que presenta extensión extratiroidea mínima o ganglios linfáticos positivos limitados a los ganglios pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos y de Delphian. El carcinoma papilar que ha invadido el tejido cervical adyacente tiene peor pronóstico que los tumores limitados a la tiroides.

Cáncer papilar tiroideo en estadio IV

El estadio IV es el carcinoma papilar en los pacientes mayores de 45 años de edad que presenta extensión más allá de la cápsula tiroidea hasta los tejidos blandos del cuello, metástasis a los ganglios linfáticos cervicales o metástasis distantes. Los pulmones y los huesos son los sitios distales más frecuentes de propagación, aunque la propagación distal es poco común en este tipo de cáncer tiroideo. El carcinoma papilar hace metástasis más frecuentemente a los ganglios linfáticos regionales que a sitios distantes. El pronóstico de los pacientes con metástasis distantes es precario.

Cáncer folicular tiroideo en estadio I

El carcinoma folicular en estadio I se localiza en la glándula tiroidea. El carcinoma folicular tiroideo se debe distinguir de los adenomas foliculares, que se caracterizan porque no invaden a través de la cápsula a los tejidos circundantes a la tiroides. Aunque el cáncer folicular tiene un buen pronóstico, es menos favorable que el del carcinoma papilar. La supervivencia a los 10 años es mejor para los pacientes con carcinoma folicular sin invasión vascular que los pacientes con invasión vascular.

Cáncer folicular tiroideo en estadio II

El carcinoma folicular en estadio II se define ya sea como tumor que se ha diseminado a sitios distantes en los pacientes menores de 45 años de edad o como tumor de más de 2 cm pero no más de 4 cm y limitado a la glándula tiroidea en los pacientes mayores de 45 años de edad. La presencia de metástasis a los ganglios linfáticos no empeora el pronóstico. El carcinoma tiroideo folicular debe distinguirse de los adenomas foliculares, que se caracterizan porque no invaden a través de la cápsula a los tejidos circundantes a la tiroides. Aunque el cáncer folicular tiene un buen pronóstico, es menos favorable que el del carcinoma papilar; la supervivencia a los 10 años es mejor para los pacientes con carcinoma folicular sin invasión vascular que para los pacientes con invasión vascular.

Cáncer folicular tiroideo en estadio III

El estadio III es el carcinoma folicular en los pacientes mayores de 45 años de edad mayor de 4 cm y limitado a la tiroides o con extensión extratiroide mínima, o con ganglios linfáticos positivos limitados a los ganglios pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos y de Delphian. El carcinoma folicular que invade el tejido cervical tiene peor pronóstico que el de los tumores limitados a la glándula tiroidea. La presencia de invasión vascular es otro factor más de pronóstico desfavorable. La metástasis a los ganglios linfáticos no empeora el pronóstico de los pacientes menores de 45 años.

Cáncer folicular tiroideo en estadio IV

El estadio IV es el carcinoma folicular en los pacientes de más de 45 años de edad con extensión más allá de la cápsula tiroidea hasta los tejidos blandos del cuello, metástasis a los ganglios linfáticos cervicales o metástasis distantes. Los pulmones y los huesos son los sitios de propagación más frecuente. Los carcinomas foliculares generalmente invaden los vasos sanguíneos y tienden a hacer metástasis hematógena a los pulmones y los huesos en vez de propagarse por el sistema linfático. El pronóstico para los pacientes con metástasis distantes es precario.

Cáncer medular tiroideo

Se ha empleado varios sistemas de clasificación para correlacionar la extensión de la enfermedad con la supervivencia a largo plazo de los pacientes de cáncer medular tiroideo. El sistema clínico de clasificación de la AJCC correlaciona la supervivencia al tamaño del tumor primario, la presencia de metástasis a los ganglios linfáticos o su ausencia y la presencia de metástasis distantes o su ausencia. Los pacientes con mejor pronóstico son aquellos que se diagnostican por análisis reactivos de detección selectiva antes que sea palpable la enfermedad.[2]

Cáncer medular tiroideo en estadio 0

Enfermedad oculta clínicamente detectada mediante análisis bioquímicos reactivos de detección selectiva.

Cáncer medular tiroideo en estadio I

Tumor de menos de 2 cm.

Cáncer medular tiroideo en estadio II

Tumor mayor de 2 cm pero que no excede los 4 cm.

Cáncer medular tiroideo en estadio III

Tumor mayor de 4 cm con extensión extratiroidea mínima o cualquier tumor primario menor de 4 cm con metástasis limitada a los ganglios pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos y de Delphian.

Cáncer medular tiroideo en estadio IV

El cáncer medular tiroideo en estadio IV se divide en:

  • Estadio IVA (potencialmente resecable, con metástasis de los ganglios linfáticos o sin ella [para el T4a] pero sin metástasis distantes).
  • Estadio IVB (no resecable localmente, con metástasis a los ganglios linfáticos o sin ella pero sin metástasis distante).
  • Estadio IVC (metástasis distantes).

El carcinoma medular generalmente se presenta como una masa dura y suele concurrir la invasión de vasos sanguíneos. El carcinoma medular tiroideo se presenta en dos formas: esporádico y familiar. En la forma esporádica el tumor suele ser unilateral. En la forma familiar, el tumor casi siempre es bilateral. Además, la forma familiar puede estar relacionada con tumores benignos o malignos de otros órganos endocrinos, comúnmente llamados síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2A, o MEN 2B, siglas en inglés).

En estos síndromes, hay una relación con el feocromocitoma de la glándula suprarrenal y la hiperplasia paratiroidea. El carcinoma medular generalmente secreta calcitonina, un marcador hormonal del tumor, y puede detectarse en la sangre hasta cuando el tumor está clínicamente oculto. Cerca de 50% de los casos presentan metástasis a los ganglios linfáticos regionales. El pronóstico depende del grado de la enfermedad al momento de presentación, de la presencia de metástasis a los ganglios linfáticos regionales o su ausencia y de la perfección de la resección quirúrgica.[3]

Es necesario examinar a los miembros de la familia en busca de concentraciones detectar elevadas de calcitonina que permitan identificar a los individuos que corren riesgo de contraer cáncer medular familiar tiroideo. El portador del gen MEN 2A se puede determinar con más precisión valiéndose de un análisis de las mutaciones en el gen RET. Mientras que una ligera elevación de calcitonina puede llevar a un diagnóstico positivo falso de carcinoma medular, los análisis del ADN para la mutación del RET constituyen la estrategia óptima para evaluar el MEN 2A. Todos los pacientes con carcinoma medular tiroideo (ya sea familiar o esporádico) deben someterse a la prueba para las mutaciones de RET y, si el resultado es positivo, los miembros de la familia también deben ser examinados. Los parientes portadores del gen deben someterse a la tiroidectomía profiláctica a temprana edad.[4,5]

Cáncer anaplásico tiroideo

No hay un sistema de clasificación de aceptación generalizada para el cáncer anaplásico tiroideo. Se considera que todos los pacientes tienen enfermedad en estadio IV.

Los carcinomas indiferenciados (anaplásicos) son cánceres tiroideos sumamente malignos. Pueden subclasificarse como carcinomas de células pequeñas o de células grandes. Ambos crecen rápidamente y se diseminan a estructuras más allá de la tiroidea. Tanto los carcinomas de células pequeñas como los carcinomas de células grandes se presentan como masas duras, mal definidas, a menudo con propagación a las estructuras circundantes a la glándula tiroidea. Debe distinguirse cuidadosamente entre el carcinoma anaplásico de células pequeñas tiroideo y el linfoma. Este tumor generalmente se presenta en las personas de mayor edad y se caracteriza por extensa invasión local y rápida progresión. La supervivencia a los 5 años de los pacientes con este tumor es precaria. La muerte suele ocurrir a causa de cáncer local incontrolado en el cuello, de ordinario, algunos meses después del diagnóstico.

Bibliografía

  1. Thyroid. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 77-87. 

  2. Colson YL, Carty SE: Medullary thyroid carcinoma. Am J Otolaryngol 14 (2): 73-81, 1993 Mar-Apr.  [PUBMED Abstract]

  3. Fraker DL, Skarulis M, Livolsi V: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 1740-1762. 

  4. Lips CJ, Landsvater RM, Höppener JW, et al.: Clinical screening as compared with DNA analysis in families with multiple endocrine neoplasia type 2A. N Engl J Med 331 (13): 828-35, 1994.  [PUBMED Abstract]

  5. Decker RA, Peacock ML, Borst MJ, et al.: Progress in genetic screening of multiple endocrine neoplasia type 2A: is calcitonin testing obsolete? Surgery 118 (2): 257-63; discussion 263-4, 1995.  [PUBMED Abstract]

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Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Cuando el PDQ designa a un tratamiento como "estándar" o "en evaluación clínica", esto no debe tomarse como base para determinar si se otorgan reembolsos.

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Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadios I y II

La cirugía es la terapia preferida para todas las lesiones primarias. Las opciones quirúrgicas son la tiroidectomía total y la lobectomía. La selección del tratamiento depende principalmente de la edad del paciente y del tamaño del ganglio. La supervivencia puede ser similar para ambas opciones; la diferencia entre ellas reside en las tasas de complicaciones quirúrgicas y de recurrencias locales.[1-7]

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Tiroidectomía total: Esta operación se recomienda a causa de la elevada incidencia de complicaciones multifocales de ambos lóbulos glandulares y de la posibilidad de que no se diferencie cualquier tumor residual del tipo de células anaplásicas. La operación está relacionada con mayor incidencia de hipoparatiroidismo, pero esta complicación se puede reducir cuando queda una pequeña porción de tejido en el lado contralateral. Este enfoque facilita la gammagrafía de seguimiento tiroideo.

    I131: Algunos estudios han mostrado que un curso postoperatorio de dosis terapéuticas (ablativas) de I131 reduce la tasa de recurrencia entre los pacientes de alto riesgo con carcinomas papilares y foliculares.[4] Puede administrarse además de la hormona tiroidea exógena pero no se considera tratamiento rutinario.[8] Los pacientes que se presentan con microcarcinoma papilar tiroideo (tumores <10 mm) tienen un pronóstico excelente cuando reciben tratamiento quirúrgico y no se esperaría que la terapia adicional con I131 mejore este pronóstico.[9]



  2. Lobectomía: Esta operación se relaciona con menor incidencia de complicaciones, pero aproximadamente entre 5% y 10% de los pacientes padecen de una recurrencia en la tiroides después de la lobectomía.[10] Los pacientes menores de 45 años de edad tienen el período de seguimiento más largo y la mayor oportunidad de padecer recurrencias. El cáncer folicular tiroideo comúnmente hace metástasis a a los pulmones y los huesos; cuando hay un lóbulo residual, se compromete el uso de I131 como terapia de ablación. Debe realizarse la biopsia de los ganglios linfáticos regionales anormales al momento de la cirugía. La complicación ganglionar cierta debe eliminarse durante la operación inicial, pero se puede realizar una extirpación selectiva de los ganglios, por lo general sin necesidad de efectuar la disección radical del cuello.

    Después del procedimiento quirúrgico, los pacientes deben recibir tratamiento postoperatorio con hormona exógena tiroidea en dosis suficientes para suprimir la hormona estimulante tiroidea (TSH, por sus siglas en inglés); algunos estudios han mostrado reducción de la frecuencia de las recidivas cuando se suprime la TSH.

    I131: Algunos estudios han mostrado que un curso postoperatorio de dosis terapéuticas (ablativas) de I131 reduce la tasa de recurrencia entre los pacientes de alto riesgo con carcinomas papilares y foliculares.[4] Puede administrarse además de la hormona tiroidea exógena, pero no se considera tratamiento rutinario.[8] Los pacientes que se presentan con microcarcinoma papilar tiroideo (tumores <10 mm) tienen un pronóstico excelente cuando reciben tratamiento quirúrgico, y no se esperaría que la terapia adicional con I131 mejore el pronóstico.[9]



Bibliografía

  1. Fraker DL, Skarulis M, Livolsi V: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 1740-1762. 

  2. Grant CS, Hay ID, Gough IR, et al.: Local recurrence in papillary thyroid carcinoma: is extent of surgical resection important? Surgery 104 (6): 954-62, 1988.  [PUBMED Abstract]

  3. Cady B, Rossi R: An expanded view of risk-group definition in differentiated thyroid carcinoma. Surgery 104 (6): 947-53, 1988.  [PUBMED Abstract]

  4. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994.  [PUBMED Abstract]

  5. Staunton MD: Thyroid cancer: a multivariate analysis on influence of treatment on long-term survival. Eur J Surg Oncol 20 (6): 613-21, 1994.  [PUBMED Abstract]

  6. Tollefsen HR, Shah JP, Huvos AG: Follicular carcinoma of the thyroid. Am J Surg 126 (4): 523-8, 1973.  [PUBMED Abstract]

  7. Edis AJ: Surgical treatment for thyroid cancer. Surg Clin North Am 57 (3): 533-42, 1977.  [PUBMED Abstract]

  8. Beierwaltes WH, Rabbani R, Dmuchowski C, et al.: An analysis of "ablation of thyroid remnants" with I-131 in 511 patients from 1947-1984: experience at University of Michigan. J Nucl Med 25 (12): 1287-93, 1984.  [PUBMED Abstract]

  9. Hay ID, Grant CS, van Heerden JA, et al.: Papillary thyroid microcarcinoma: a study of 535 cases observed in a 50-year period. Surgery 112 (6): 1139-46; discussion 1146-7, 1992.  [PUBMED Abstract]

  10. Hay ID, Grant CS, Bergstralh EJ, et al.: Unilateral total lobectomy: is it sufficient surgical treatment for patients with AMES low-risk papillary thyroid carcinoma? Surgery 124 (6): 958-64; discussion 964-6, 1998.  [PUBMED Abstract]

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Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadio III

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Tiroidectomía total más extirpación de ganglios linfáticos afectados o de otros sitios de enfermedad extratiroidea.
  2. Ablación con I131 después de la tiroidectomía total si el tumor muestra absorción de este isótopo.[1]
  3. Irradiación con haz externo si la absorción de I131 es mínima.[2]

Bibliografía

  1. Beierwaltes WH, Rabbani R, Dmuchowski C, et al.: An analysis of "ablation of thyroid remnants" with I-131 in 511 patients from 1947-1984: experience at University of Michigan. J Nucl Med 25 (12): 1287-93, 1984.  [PUBMED Abstract]

  2. Simpson WJ, Carruthers JS: The role of external radiation in the management of papillary and follicular thyroid cancer. Am J Surg 136 (4): 457-60, 1978.  [PUBMED Abstract]

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Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadio IV

Los sitios más comunes de metástasis son los ganglios linfáticos, pulmones y huesos. A menudo, el tratamiento de la metástasis sola a los ganglios linfáticos es curativo. El tratamiento de la metástasis distante no es curativo por lo general, pero puede producir paliación significativa.

Opciones de tratamiento estándar:

  1. I131: La metástasis que muestran absorción de este isótopo puede ser extirpada con dosis terapéuticas de I131.
  2. Irradiación con haz externo para los pacientes con lesiones localizadas que no responden al I131.[1]
  3. La resección de las metástasis limitadas, especialmente las metástasis sintomáticas, debe tomarse en consideración cuando el tumor no absorbe el I131.
  4. La supresión de la hormona estimulante de la tiroidea con tiroxina también es eficaz en muchas de las lesiones que no son sensibles al I131.

Los pacientes que no responden al I131 deben considerarse idóneos para participar en ensayos clínicos que ponen a prueba nuevos enfoques para el tratamiento de esta enfermedad.

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

  • Los ensayos clínicos que evalúan nuevos enfoques de tratamiento para esta enfermedad también deben considerarse para estos pacientes. Se ha observado que la quimioterapia produce respuestas completas ocasionales de larga duración.[2-4] Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI, Cancer.gov. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés).

Bibliografía

  1. Simpson WJ, Carruthers JS: The role of external radiation in the management of papillary and follicular thyroid cancer. Am J Surg 136 (4): 457-60, 1978.  [PUBMED Abstract]

  2. Gottlieb JA, Hill CS Jr, Ibanez ML, et al.: Chemotherapy of thyroid cancer. An evaluation of experience with 37 patients. Cancer 30 (3): 848-53, 1972.  [PUBMED Abstract]

  3. Harada T, Nishikawa Y, Suzuki T, et al.: Bleomycin treatment for cancer of the thyroid. Am J Surg 122 (1): 53-7, 1971.  [PUBMED Abstract]

  4. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.  [PUBMED Abstract]

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Cáncer medular tiroideo

El cáncer medular tiroideo (MTC, por sus siglas en inglés) comprende entre el 3% a 4% de todos los cánceres de la tiroideos. Estos tumores se presentan generalmente como una masa en la tiroides o el cuello, casi siempre relacionado con la linfadenopatía,[1] o podría ser diagnosticado mediante detección selectiva de los miembros de la familia. El MTC se diagnostica también por biopsia de aspiración con aguja fina. La citología típicamente revela tumores hipercelulares, con células de tipo fusiforme y adhesión precaria.[2]

La supervivencia general de los pacientes con MTC es de 86% a los 5 años y 65% a los 10 años. Entre los factores de pronóstico precario figuran edad avanzada, estadio avanzado, cirugía previa del cuello y neoplasia endocrina múltiple (MEN, por sus siglas en inglés) 2B relacionada.[2-4]

Aproximadamente 25% de los casos observados de MTC son de tipo familiar. Los síndromes MTC familiares incluyen las neoplasias endocrinas múltiples (MEN, por sus siglas en inglés) 2A, la cual es la más frecuente, MEN 2B, y síndromes familiares no pertenecientes al tipo MEN, conocidos como no-MEN. (Consulte el sumario del PDQ sobre Genética del cáncer medular de las tiroides para obtener mayor información. Este sumario solo está disponible en inglés.) Cualquier paciente con una variante familiar debe ser examinado para determinar si hay cualquier otro tumor endocrino relacionado, especialmente hiperplasia paratiroidea y feocromocitoma. El MTC puede segregar calcitonina y otros péptidos. Determinar el índice de calcitonina es útil con fines diagnósticos y para dar seguimiento al resultado del tratamiento.

Los miembros de la familia deben ser examinados en busca de calcitonina elevada o de mutaciones del protooncogén RET para identificar a otros individuos que corren riesgo de contraer cáncer medular familiar tiroideo. Todos los pacientes con carcinoma medular tiroideo (ya sea familiar o esporádico) deben ser examinados para determinar si tienen mutaciones del RET y, si las tienen, entonces también hay que examinar a los miembros de la familia. Mientras que una ligera elevación de calcitonina puede arrojar un diagnóstico positivo falso de carcinoma medular, los análisis del ADN para la mutación de RET es la estrategia óptima para evaluar el síndrome de MEN-2A. Los miembros de la familia que son portadores del gen deben someterse a la tiroidectomía profiláctica a temprana edad.[5,6]

Opciones de tratamiento:

  1. Tiroidectomía: El cáncer medular tiroideo se trata con una tiroidectomía total, a no ser que haya prueba de metástasis distante. Cuando el carcinoma medular es palpable clínicamente, la incidencia de ganglios positivos bajo microscopio sobrepasa el 75%; se ha recomendado la realización de forma rutinaria de disecciones modificadas, central y bilateral, del cuello.[7] Cuando el cáncer está limitado a la glándula tiroidea, el pronóstico es excelente.


  2. Radioterapia externa: La radioterapia externa se ha utilizado para la paliación de tumores de recurrencia local, sin que haya prueba de que ofrezca ninguna ventaja de supervivencia.[8] El yodo radiactivo no tiene cabida en el tratamiento del MTC.


  3. Quimioterapia paliativa: Se ha observado que la quimioterapia paliativa produce respuestas ocasionales en los pacientes con enfermedad metastásica.[9-12] Ningún régimen monofármaco puede considerarse estándar. Algunos pacientes con metástasis distantes experimentan supervivencia prolongada y hay que estar a la expectativa hasta que tengan síntomas.


Bibliografía

  1. Soh EY, Clark OH: Surgical considerations and approach to thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 25 (1): 115-39, 1996.  [PUBMED Abstract]

  2. Giuffrida D, Gharib H: Current diagnosis and management of medullary thyroid carcinoma. Ann Oncol 9 (7): 695-701, 1998.  [PUBMED Abstract]

  3. Saad MF, Ordonez NG, Rashid RK, et al.: Medullary carcinoma of the thyroid. A study of the clinical features and prognostic factors in 161 patients. Medicine (Baltimore) 63 (6): 319-42, 1984.  [PUBMED Abstract]

  4. Bergholm U, Bergström R, Ekbom A: Long-term follow-up of patients with medullary carcinoma of the thyroid. Cancer 79 (1): 132-8, 1997.  [PUBMED Abstract]

  5. Lips CJ, Landsvater RM, Höppener JW, et al.: Clinical screening as compared with DNA analysis in families with multiple endocrine neoplasia type 2A. N Engl J Med 331 (13): 828-35, 1994.  [PUBMED Abstract]

  6. Decker RA, Peacock ML, Borst MJ, et al.: Progress in genetic screening of multiple endocrine neoplasia type 2A: is calcitonin testing obsolete? Surgery 118 (2): 257-63; discussion 263-4, 1995.  [PUBMED Abstract]

  7. Moley JF, DeBenedetti MK: Patterns of nodal metastases in palpable medullary thyroid carcinoma: recommendations for extent of node dissection. Ann Surg 229 (6): 880-7; discussion 887-8, 1999.  [PUBMED Abstract]

  8. Brierley JD, Tsang RW: External radiation therapy in the treatment of thyroid malignancy. Endocrinol Metab Clin North Am 25 (1): 141-57, 1996.  [PUBMED Abstract]

  9. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.  [PUBMED Abstract]

  10. De Besi P, Busnardo B, Toso S, et al.: Combined chemotherapy with bleomycin, adriamycin, and platinum in advanced thyroid cancer. J Endocrinol Invest 14 (6): 475-80, 1991.  [PUBMED Abstract]

  11. Wu LT, Averbuch SD, Ball DW, et al.: Treatment of advanced medullary thyroid carcinoma with a combination of cyclophosphamide, vincristine, and dacarbazine. Cancer 73 (2): 432-6, 1994.  [PUBMED Abstract]

  12. Orlandi F, Caraci P, Berruti A, et al.: Chemotherapy with dacarbazine and 5-fluorouracil in advanced medullary thyroid cancer. Ann Oncol 5 (8): 763-5, 1994.  [PUBMED Abstract]

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Cáncer anaplásico tiroideo

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía: Frecuentemente es necesario efectuar una traqueotomía. Si la enfermedad está limitada a área local, lo cual es poco común, se justifica la realización de una tiroidectomía total para reducir los síntomas causados por la masa tumoral.[1,2]
  2. Radioterapia: Puede usarse la irradiación de haz externo en los pacientes que no son idóneos para la cirugía o cuyo tumor no puede extirparse quirúrgicamente.
  3. Quimioterapia: El cáncer anaplásico tiroideo no responde a la terapia con I131; se observa que el tratamiento con monofármacos anticancerosos produce remisiones parciales en algunos pacientes. Aproximadamente 30% de los pacientes logran una remisión parcial con la doxorrubicina.[3] La combinación de doxorubicina y cisplatino parece ser más activa que la doxorubicina sola y se ha observado que produce más respuestas completas.[4]

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

  • La combinación de quimioterapia e irradiación después de una resección completa, puede prolongar el tiempo de vida, pero no se le ha comparado con ningún otro tratamiento por si solo.[5] Se debe considerar también los ensayos clínicos que evalúan nuevos enfoques de tratamiento para esta enfermedad. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI, Cancer.gov. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés).

Bibliografía

  1. Goldman JM, Goren EN, Cohen MH, et al.: Anaplastic thyroid carcinoma: long-term survival after radical surgery. J Surg Oncol 14 (4): 389-94, 1980.  [PUBMED Abstract]

  2. Aldinger KA, Samaan NA, Ibanez M, et al.: Anaplastic carcinoma of the thyroid: a review of 84 cases of spindle and giant cell carcinoma of the thyroid. Cancer 41 (6): 2267-75, 1978.  [PUBMED Abstract]

  3. Fraker DL, Skarulis M, Livolsi V: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp 1740-1762. 

  4. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.  [PUBMED Abstract]

  5. Haigh PI, Ituarte PH, Wu HS, et al.: Completely resected anaplastic thyroid carcinoma combined with adjuvant chemotherapy and irradiation is associated with prolonged survival. Cancer 91 (12): 2335-42, 2001.  [PUBMED Abstract]

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Cáncer tiroideo recurrente

Los pacientes que reciben tratamiento contra el cáncer tiroideo diferenciado deben recibir también seguimiento cuidadoso: exámenes físicos, análisis cuantitativo de la concentración sérica de tiroglobulina y estudios radiológicos basados en el riesgo individual de que recurra su enfermedad.[1] Aproximadamente entre 10% y 30% de los pacientes que se piensa que están sin enfermedad después del tratamiento inicial padecerán recurrencia o metástasis. De los pacientes que recaen, aproximadamente 80% tienen la enfermedad recurrente en el cuello solo y 20% en metástasis distantes. El sitio más común de metástasis distante es el pulmón. En una serie de 289 pacientes que tuvieron una recaída después de la cirugía inicial, 16% murió de cáncer en un intervalo mediano de cinco años después de la recurrencia.[2]

El pronóstico de los pacientes con recurrencias detectables clínicamente suele ser precario, sin importar el tipo de célula.[3] Sin embargo, aquellos pacientes cuyo cáncer recurre en forma de tumor local o regional que se detecta solamente mediante gammagrafía de I131 tienen mejor pronóstico.[4] La selección de tratamiento adicional depende de muchos factores, como el tipo de célula, la absorción del I131, tratamientos previos, ubicación de la recurrencia y consideraciones individuales del paciente. La cirugía, acompañada de ablación con I131 o sin ella, puede resultar útil en el control de recurrencias locales, metástasis de ganglios regionales o, de vez en cuando, metástasis localizadas en otros sitios.[5] Aproximadamente la mitad de los pacientes que se someten a operación por tumores recurrentes pueden llegar a vivir sin enfermedad con una segunda operación.[3] Las recurrencias locales y regionales que se detectan mediante gammagrafía de I131 y que no se manifiestan clínicamente pueden tratarse con ablación valiéndose de I131 y tienen un pronóstico excelente.[6]

Es posible que hasta un 25% de las recidivas y metástasis de cáncer bien diferenciado tiroideo no muestre absorción de I131. Para estos pacientes, otras técnicas de imágenes que han mostrado ser de valor, son imágenes con talio-201, imágenes por resonancia magnética y ácido dimercaptosuccínico pentavalente.[7] Cuando la enfermedad recurrente no concentra el I131, la radioterapia de haz externo o intraoperatoria puede ser útil para controlar los síntomas relacionados con las recurrencias locales de tumor.[8] La quimioterapia sistémica puede ser considerada. Se ha informado que la quimioterapia produce respuestas objetivas ocasionales, generalmente de corta duración.[4,9] También se deben considerar los ensayos clínicos que evalúan nuevos enfoques de tratamiento. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI, Cancer.gov. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés).

Bibliografía

  1. Ross DS: Long-term management of differentiated thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 19 (3): 719-39, 1990.  [PUBMED Abstract]

  2. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994.  [PUBMED Abstract]

  3. Goretzki PE, Simon D, Frilling A, et al.: Surgical reintervention for differentiated thyroid cancer. Br J Surg 80 (8): 1009-12, 1993.  [PUBMED Abstract]

  4. De Besi P, Busnardo B, Toso S, et al.: Combined chemotherapy with bleomycin, adriamycin, and platinum in advanced thyroid cancer. J Endocrinol Invest 14 (6): 475-80, 1991.  [PUBMED Abstract]

  5. Pak H, Gourgiotis L, Chang WI, et al.: Role of metastasectomy in the management of thyroid carcinoma: the NIH experience. J Surg Oncol 82 (1): 10-8, 2003.  [PUBMED Abstract]

  6. Coburn M, Teates D, Wanebo HJ: Recurrent thyroid cancer. Role of surgery versus radioactive iodine (I131) Ann Surg 219 (6): 587-93; discussion 593-5, 1994.  [PUBMED Abstract]

  7. Mallin WH, Elgazzar AH, Maxon HR 3rd: Imaging modalities in the follow-up of non-iodine avid thyroid carcinoma. Am J Otolaryngol 15 (6): 417-22, 1994 Nov-Dec.  [PUBMED Abstract]

  8. Vikram B, Strong EW, Shah JP, et al.: Intraoperative radiotherapy in patients with recurrent head and neck cancer. Am J Surg 150 (4): 485-7, 1985.  [PUBMED Abstract]

  9. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.  [PUBMED Abstract]

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Modificaciones a este sumario (05/18/2004)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes hechos a este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Cáncer tiroideo recurrente

Se añadió a Pak et al. como referencia de esta sección.

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La presente información está dirigida principalmente al personal médico y a otros profesionales de la salud. Si usted tiene alguna pregunta relacionada con el presente tema, puede preguntar a su médico o comunicarse directamente con el Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).

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