Opciones de tratamiento estándar:

Para detectar tumores recurrentes, los pacientes asintomáticos deberán someterse a frecuentes evaluaciones clínicas y bioquímicas después de su resección quirúrgica inicial. El tiempo medio de recidiva de feocromocitoma maligno después de la resección inicial es de aproximadamente 6 años y puede alargarse hasta 20 años. La historia natural del feocromocitoma recurrente es variable. Algunos pacientes tienen un curso indolente después de la recurrencia con o sin tratamiento adicional. Una revisión de una serie clínica de pacientes con feocromocitoma recurrente muestra que las tasas de supervivencia a 5 años son del 32%-60%.[1] Sin embargo, la mayoría de pacientes desarrollará morbilidad de los efectos locales y bioquímicos del tumor recurrente y requerirán tratamiento paliativo.

Debe intentarse una resección quirúrgica agresiva de la enfermedad recurrente accesible o de metástasis que dejará al paciente libre de enfermedad macroscópica con el potencial para determinaciones bioquímicas normales. Si se tiene éxito, se puede lograr una supervivencia a largo plazo, sin embargo, será necesaria indefinidamente una vigilancia cuidadosa para que no haya otros sitios de enfermedad recurrente.[2-4] La citorreducción quirúrgica del tumor maligno que no puede ser extirpado completamente lleva un riesgo operatorio sin beneficio comprobado, y generalmente no se recomienda.[5] Sin embargo, se puede indicar la cirugía o la radioterapia para paliación de complicaciones locales debidas a enfermedad recurrente. El manejo médico a largo plazo de los síntomas mediante el uso de bloqueos adrenérgicos e inhibición de la síntesis de catecolamina es lo indicado; esto prevendrá complicaciones catastróficas del exceso crónico y extremo de catecolamina.[6-8]

La radioterapia externa puede lograr la paliación de metástasis óseas dolorosas. El tratamiento con radioterapia empleando I¹³¹ metayodobencilguanidina (I¹³¹ MIBG) ha tenido un éxito limitado. En aproximadamente 35% de los pacientes examinados, el tumor ha asimilado suficiente radioisótopo para permitir una dosis terapéutica.[1,5] De un grupo de 28 pacientes que mostraron tener una asimilación suficiente de I¹³¹ MIBG, se observaron respuestas parciales objetivas en 29% y se notó mejoría bioquímica en 43%.[9]

Se han evaluado varios agentes solos y combinaciones de fármacos en un número limitado de pacientes con resultados variables.[1] El régimen más activo de quimioterapia parece ser la combinación de ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina (CVD).[10] CVD ha mostrado que produce remisiones parciales de duración moderada en pacientes sintomáticos. Un análisis de 23 pacientes tratados con CVD mostró que el 61% tenía evidencia objetiva de regresión de tumor, y el 74% tenía evidencia de respuesta bioquímica. Además, se observó un mejor control de la hipertensión, reducción de la necesidad de medicamentos antihipertensivos y una mejoría del estado de desempeño en general. Puesto que se ha informado de episodios de hipertensión después de quimioterapia, los pacientes necesitan estar preparados con bloqueadores adrenérgicos antes de someterse al tratamiento. No existe evidencia de que la quimioterapia contribuya a una mejor supervivencia de los pacientes. La quimioterapia se deberá usar sólo para paliación en pacientes sintomáticos.[1,10]

Bibliografía

1. Kvols LK, Perry RR, Vinik AI, et al.: Neoplasms of the neuroendocrine system and neoplasms of the gastroenteropancreatic endocrine system. In: Holland JC, Frei E, eds.: Cancer Medicine e.5. 5th ed. Hamilton, Ontario: B.C. Decker Inc, 2000, pp 1121-1172. 
   
   
2. Remine WH, Chong GC, Van Heerden JA, et al.: Current management of pheochromocytoma. Ann Surg 179 (5): 740-8, 1974.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Drasin H: Treatment of malignant pheochromocytoma. West J Med 128 (2): 106-11, 1978.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Brennan MF, Keiser HR: Persistent and recurrent pheochromocytoma: the role of surgery. World J Surg 6 (4): 397-402, 1982.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Shapiro B, Fig LM: Management of pheochromocytoma. Endocrinol Metab Clin North Am 18 (2): 443-81, 1989.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Manger WM, Gifford RW: Pheochromocytoma. New York: Springer-Verlag, 1977. 
   
   
7. Young JB, Landsberg L: Catecholamines and the adrenal medulla: pheochromocytoma. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, et al., eds.: Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders Company, 1998, pp 705-716. 
   
   
8. Bravo EL, Gifford RW Jr: Current concepts. Pheochromocytoma: diagnosis, localization and management. N Engl J Med 311 (20): 1298-303, 1984.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Shapiro B, Sisson JC, Wieland DM, et al.: Radiopharmaceutical therapy of malignant pheochromocytoma with [131I]metaiodobenzylguanidine: results from ten years of experience. J Nucl Biol Med 35 (4): 269-76, 1991 Oct-Dec.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Averbuch SD, Steakley CS, Young RC, et al.: Malignant pheochromocytoma: effective treatment with a combination of cyclophosphamide, vincristine, and dacarbazine. Ann Intern Med 109 (4): 267-73, 1988.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

< Sección Anterior  |  Siguiente Sección >