Quimioterapia citotóxica
Radioterapia
Terapia de combinación
Modificadores de respuestas biológicas
Trasplante de médula ósea
Otros apoyos farmacológicos durante el tratamiento del cáncer
Infección

Entre los trastornos hematológicos que causan prurito se encuentra la policitemia vera. Algunos padecimientos que ocasionan la carencia de hierro, incluyendo el trastorno exfoliativo de la piel, también causan prurito. La diabetes y la tirotoxicosis son causas endocrinas de este padecimiento.[1]

El prurito es una manifestación clínica frecuente de las personas con SIDA, con el sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA y con infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA. Aproximadamente el 84% de las personas con SIDA y el 35.5% de las personas con sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA han informado de verse afectadas por el prurito con o sin erupciones. La incidencia del prurito asociado con infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA es de cerca del 100%.[2]

Se sabe que varias enfermedades malignas producen prurito. El linfoma de Hodgkin causa prurito en el 10% y el 25% de los pacientes. En algunos casos, el prurito precede al diagnóstico de linfoma,[1] y puede ser indicativo de un pronóstico menos favorable cuando está asociado con fiebre elevada o pérdida de peso sustancial (síntomas "B").[3] El prurito asociado con el linfoma de Hodgkin se caracteriza por síntomas de quemazón y comezón intensa que ocurre en un área localizada de la piel, frecuentemente en la parte inferior de las piernas. Otros linfomas y leucemias han sido asociados con un prurito menos intenso pero más generalizado. Los adenocarcinomas y los carcinomas de células escamosas de varios órganos (p.ej., el estómago, el páncreas, el pulmón, el colon, el cerebro, el seno y la próstata) algunas veces producen un prurito generalizado más pronunciado en las piernas, el tronco superior y superficies extensoras de las extremidades superiores.[1,3] Se ha observado que el prurito asociado con enfermedades malignas disminuye o desaparece con la erradicación del tumor y reaparece con la recidiva de la enfermedad.[3]

Entre los fármacos asociados con el prurito secundario se encuentran los derivados del opio (la cocaína, la morfina y el butorfanol), las fenotiazinas, la tolbutamida, el estolato de eritromicina, las hormonas anabólicas, los estrógenos, las progestinas, la testosterona y colestasis subsecuente, la aspirina, la quinidina y otros fármacos antimaláricos, los agentes biológicos tales como anticuerpos monoclonales, y el complejo vitamínico B. La sensibilidad subclínica a cualquier fármaco puede provocar prurito.[3]

Las hipótesis sobre los mecanismos del prurito han sido inferidas de estudios sobre el dolor, ya que el dolor y la comezón comparten mecanismos comunes moleculares y neurofisiológicos.[4] Las sensaciones tanto de comezón como de dolor resultan de la activación de una red de terminaciones nerviosas libres en la unión dérmico-epidérmica. La activación puede ser el resultado de estimulación termal, mecánica, química o eléctrica, tanto interna como externa. La estimulación nerviosa cutánea se activa o se media a través de varias sustancias entre las que se encuentran la histamina, los péptidos vasoactivos, las encefalinas, la sustancia P (una taquicinina que afecta al músculo liso) y las prostaglandinas. Se cree que los factores no anatómicos (como el estrés psicológico, la tolerancia, la presencia e intensidad de otras sensaciones y/o las distracciones) determinan la sensibilidad de la comezón en diferentes regiones del cuerpo.

El impulso de la comezón se transmite a lo largo de la misma vía neural que los impulsos de dolor, es decir, viaja de los nervios periféricos al asta dorsal de la médula espinal, a través de la médula vía la comisura anterior, y asciende a lo largo del tracto espinotalámico a los núcleos laminares del tálamo contralateral. Se cree que los tractos talamocorticales de neuronas terciarias retransmiten el impulso a través del sistema activador de integración reticular del tálamo a varias áreas de la corteza cerebral. Entre los factores que se cree intensifican la sensación de comezón se encuentran la resequedad de la epidermis y la dermis, la anoxia de los tejidos, la dilatación de los capilares, los estímulos irritantes y las respuestas psicológicas.[1,3-5]

El rascarse es la respuesta motriz a la percepción de comezón. Esta acción está modulada en el centro corticotalámico y es un reflejo espinal. Después de rascarse, la comezón puede aliviarse entre 15 y 25 minutos. El mecanismo por medio del cual se alivia la comezón al rascarse es desconocido. Existe la hipótesis de que el rascado genera impulsos sensoriales que cortan circuitos en las áreas de retransmisión de la médula espinal. El rascado en realidad puede intensificar la sensación de comezón, creando un ciclo de comezón-rascado-comezón. Otros estímulos físicos como la vibración, el calor, el frío y la radiación ultravioleta disminuyen la comezón y aumentan la descarga de enzimas proteolíticos, potencialmente produciendo el ciclo de comezón-rascado-comezón.

Un pinchazo de aguja cerca o en el mismo dermatoma del área donde se produce la comezón eliminará la sensación de comezón.[3] Se sabe que el rascado vigoroso puede sustituir la comezón por dolor, y en algunos casos, el paciente puede encontrar que el dolor es la sensación más tolerable. Se piensa que la modulación espinal de los estímulos aferentes (teoría de la compuerta) y los mecanismos centrales pueden desempeñar una función en el alivio de la comezón.[3]

Las patogénesis hipotéticas del prurito asociadas con los estados fundamentales de la enfermedad son variados. Se piensa que las enfermedades biliares, hepáticas, renales y malignas producen prurito mediante la circulación de sustancias tóxicas. La histamina liberada por los basófilos circulantes y la liberación de leucopeptidasa de los glóbulos blancos pueden provocar prurito asociado con linfomas y leucemias. Los niveles elevados de quininógeno en la sangre durante el linfoma de Hodgkin, la liberación de histamina o precursores de bradicinina por parte de los tumores sólidos, y la liberación de serotonina en tumores carcinoides pueden también relacionarse con el prurito.[1,6]

Existe la posibilidad de que las personas que reciben quimioterapia citotóxica, irradiación y/o modificadores de la respuesta biológica para el tratamiento de una malignidad experimenten prurito. Es muy probable que esta misma población se vea expuesta a muchos de los otros factores etiológicos relacionados con el prurito, que incluyen desde la xerosis (piel seca) relacionada con la nutrición hasta la descamación por radiación, los efectos secundarios inducidos por agentes biológicos y quimioterapia, las reacciones a los antibióticos y otras sensibilidades relacionadas con los fármacos.

Cada una de las clases principales de agentes antineoplásicos (agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos, plantas alcaloides, nitrosureas y enzimas) incluyen fármacos capaces de producir reacciones cutáneas, entre ellas el prurito. Los pacientes que reciben fármacos antineoplásicos frecuentemente presentan piel seca y descamación, molestias que se piensa están relacionadas con los efectos sobre las glándulas sebáceas y sudoríparas.[7,8] Muchos problemas se autolimitan y no requieren una intervención activa, mientras que otros se deben anticipar con el fin de implementarse medidas preventivas.

La hipersensibilidad a los agentes citotóxicos se puede manifestar por medio de prurito, edema, urticaria y eritema. Las reacciones de hipersensibilidad varían en sintomatología y dependen del fármaco, la dosis y la historia alérgica del paciente. Entre los agentes que más están asociados con hipersensibilidades están la doxorrubicina, la daunorrubicina, la citarabina, la L-asparaginasa, el paclitaxel y el cisplatino. En la mayoría de los informes, estas reacciones se han localizado en el área de acceso vascular y se disipan en un periodo de 30 a 90 minutos.[9,10] No obstante, pueden ocurrir reacciones más dramáticas, incluso alguna que ponga en peligro la vida del paciente, y el desarrollo de prurito puede representar una fase inicial de graves reacciones de hipersensibilidad.[11]

El prurito relacionado con la terapia de radiación se asocia generalmente con la descamación de la piel seca dentro del campo de tratamiento. La resequedad y el prurito pueden ocurrir en una dosis acumulada de 2000 a 2800 cGy,[12] y su causa es la obliteración de las glándulas sebáceas dentro del campo. Este es un fenómeno grave que está correlacionado con la depleción de las células basales activamente proliferantes en la capa epidérmica de la piel, de las cuales un porcentaje fijo muere con cada fracción de dosis de irradiación. Las células basales restantes se someten a cornificación y se desprenden en porcentajes mayores, mientras que las células basales no proliferantes son estimuladas y su ciclo celular se acorta. El despellejado posterior de la piel se define como descamación seca. La piel se seca y el paciente puede experimentar sensaciones de comezón y ardor.[12] La piel seca es susceptible a daño adicional a través del rascado y/o la formación de fisuras, aumentando el riesgo de infección y necrosis de tejido.

Si el proceso de descamación continúa, la dermis acabará expuesta eventualmente, dando lugar a una descamación húmeda. Este efecto secundario aumenta el riesgo de infección, malestar y dolor, requiriendo posiblemente la interrupción del plan de tratamiento para facilitar la curación. Esto puede comprometer el resultado final de la terapia contra el cáncer. Por esta razón, se debería anticipar y prevenir la progresión de las reacciones de la piel hasta esta etapa.[13]

La terapia de haz externo con electrones puede producir más reacciones de la piel que la terapia con fotones, ya que la profundidad de la penetración y la transferencia de energía lineal están más cerca de la superficie de la piel en el caso de los electrones. Las técnicas de administración de radiación (dosis en bolo y campos tangenciales) también influyen en el grado de reacción. Se anticipa que los campos que incluyen pliegues de la piel (es decir, las axilas, los senos, el perineo y los glúteos) tienen reacciones mayores debido a la fricción, el mayor contenido de humedad y la falta de ventilación.[14,15]

La terapia que combina la radiación y la quimioterapia es una de las más importantes entre los últimos tratamientos contra el cáncer. El sinergismo de estas modalidades citotóxicas intensifica la reacción de los tejidos normales y se puede esperar que precipite porcentajes de complicación mayores.[7] Los efectos combinados totales de los fármacos y la irradiación exceden los efectos individuales de cualquiera de las modalidades. Se piensa que las reacciones cutáneas de importancia ocurren más frecuentemente cuando la quimioterapia y la irradiación se administran de forma concurrente.[16]

Los modificadores de respuestas biológicas empleados en el tratamiento de enfermedades malignas se asocian con una amplia variedad de efectos secundarios y tóxicos. El prurito ha sido un efecto secundario asociado con varios productos biológicos, pero hasta el momento los pacientes que más han informado de esta molestia son los que reciben interferones.[17-20] Hasta la fecha, los informes de prurito como efecto secundario de productos biológicos son principalmente anecdóticos y no han constituido un foco de atención.

La enfermedad de injerto-versus-huésped (GVHD, por sus siglas en inglés) afecta a entre 25% y 50% de los pacientes que viven más de 100 días después de un trasplante de médula ósea. Se informa de que la incidencia de GVHD de la piel es de entre 80% y 90%, y la gravedad y el tipo de síntomas varían.[21] Los cambios de la piel de los que se informa incluyen resequedad y erupciones pruríticas, eritematosas y maculopapulares. Su inicio puede ser sutil o súbito; la GVHD de la piel puede progresar a esclerodermia y contractura.[22]

Muchos agentes farmacológicos empleados en cualquier momento durante el curso del cáncer, ya sea en un plan de tratamiento primario o incorporados a un programa de control de síntomas o de apoyo terapéutico, son capaces de producir reacciones pruríticas. Estos medicamentos incluyen la morfina, otros derivados del opio y la aspirina para el control del dolor; los corticosteroides; los antibióticos; las fenotiazinas y, en menor grado, los agentes hormonales (el estrógeno, las progestinas y la testosterona).[3] Los mecanismos de estas reacciones oscilan entre la hipersensibilidad y la interferencia química con vías neurales.[4]

El prurito puede ser un síntoma de infección. El prurito que complica el área anal o vulvar puede ser causado por infecciones con tricomonas u hongos, tumores locales, hemorroides, fisuras anales, secreción de una fístula o herida, o drenaje de una herida quirúrgica.

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