Omita y vaya al Contenido
MedlinePlus Información de Salud para Usted Los ee.uu. L a Biblioteca nacional de la MedicinaLos Institutos nacionales de la Salud
Contáctenos FAQs - Preguntas Más Frecuentes índice Sobre MedlinePlus
English Página Principal Temas de Salud Medicinas Enciclopedia Médica Tutoriales Interactivos Noticias

Healthday

Un estudio sugiere cómo la obesidad causa diabetes

Version para imprimir Enviar esta página a un amigo

Por Serena Gordon Reportera de HealthDay

Traducido del inglés: Viernes, 15 de octubre, 2004

JUEVES 14 de octubre (HealthDayNews/HispaniCare) -- Los científicos saben que la obesidad es parte fundamental del desarrollo de la diabetes tipo 2, pero no está claro exactamente cómo el exceso de peso causa la enfermedad.

Un reciente estudio señala que al tratar de responder a esa pregunta, los investigadores de la Universidad de Harvard han descubierto un nuevo camino que desencadena una serie de reacciones que llevan al desarrollo de la resistencia a la insulina, precursora de la diabetes tipo 2.

Los investigadores hallaron que la obesidad causa la sobrecarga de un sistema de membranas celulares llamado retículo endoplásmico (RE), que causa que este retículo suprima las señales de los receptores de insulina, una de las principales causas de la resistencia a la misma.

El retículo endoplásmico es una red de membranas que se encuentra dentro de las células. El Dr. Gokhan Hotamisligil, autor del estudio y profesor de genética y metabolismo de la Escuela de Salud Pública Harvard, aseguró que el retículo endoplásmico es "la verdadera máquina sintetizadora de la célula". Es responsable por el procesamiento de proteínas y grasas.

Los resultados del estudio aparecen en la edición del 15 de octubre de la publicación Science.

Christopher Newgard es el director del Centro para la Nutrición y el Metabolismo Sarah W. Stedman del Centro Médico de la Universidad de Duke y el autor de un editorial que acompaña el estudio que aparece en la publicación. Sugirió pensar en el retículo endoplásmico "como una fábrica productora de proteínas y el lugar en el que el exceso de lípidos, es decir, la grasa de la sangre, es procesado".

"Cuando uno se sobrealimenta, cosa muy común en esta sociedad acostumbrada al tamaño extragrande, todos esos nutrientes que hace falta procesar, almacenar y utilizar sobrecargan la fábrica del RE, el cual comienza a enviar señales de auxilio", explicó Newgard.

Estas señales de auxilio, aseguró, le indican a las células que inhiban sus receptores de insulina. La insulina es la hormona que convierte la glicemia en energía para las células del organismo.

"En el caso de la obesidad, lo que está diseñado como una respuesta adaptable a corto plazo desencadena una enfermedad crónica a largo plazo", afirmó Hotamisligil.

"Así es como el RE dice, 'No más, son demasiados nutrientes'", explicó Newgard. "Cuando suceden demasiadas cosas, la célula sabe que la insulina está ahí, pero no quiere que los receptores soliciten más insulina porque ya hay suficiente disponible. Esto tiene una desventaja, porque la insulina pronto pierde su capacidad para ayudar a eliminar el azúcar presente en el organismo".

Además de suprimir las respuestas normales a la insulina, sobrecargar el RE también desencadena la inflamación de las células. Hotamisligil aseguró que no se sorprendería si supiera que este camino afecta la en enfermedad cardiovascular porque cada vez más se relaciona la inflamación con las enfermedades del corazón.

En el estudio actual, Hotamisligil y sus colegas examinaron cultivos celulares y modelos ratoniles. Además de hallar los efectos de la sobrecarga del RE, también descubrieron que los ratones a los que les faltaba una proteína llamada XBP-1 desarrollaban resistencia a la insulina. Newgard aseguró que parecía que entre más XBP-1 estaba presente en la célula, mayor protección había contra la sobrecarga del RE. Agregó que éste podría ser el objetivo potencial de nuevas terapias para la diabetes tipo 2.

"En el futuro, si podemos desarrollar maneras de reducir la sobrecarga del RE, de producir menos recarga sobre el RE o de hallar maneras de mejorar la capacidad del sistema para manejar la sobrecarga, todas estas maniobras podrían ayudar a manejar [la diabetes tipo 2]".

Tanto Hotamisligil como Newgard advierten, sin embargo, que estos hallazgos se realizaron en ratones y no necesariamente se pueden aplicar a los seres humanos.

Newgard agregó que "este es un hallazgo novedoso y significativo. Es parte importante de nuestra comprensión de cómo falla la señalización, pero sigue haciendo falta mucho trabajo".


HealthDay

Derecho de Autor © 2004 ScoutNews, LLC. Todos los derechos reservados.

Noticias relacionadas:
Más noticias desde esta fecha

Temas relacionadas: