MARTES 2 de noviembre (HealthDayNews/HispaniCare) -- Un grupo de investigadores ha identificado ciertas mutaciones genéticas que hacen que las personas con osteoporosis sean menos susceptibles a las fracturas.

Sin embargo, es interesante que las mutaciones funcionan a través de mecanismos distintos a los de densidad mineral ósea (DMO), que muchas veces es la razón por la que los huesos se rompen en personas con esta enfermedad.

"Estas personas tuvieron un 20 por ciento menos de fracturas pero la misma DMO, así que las mutaciones pueden representar algunos asuntos relacionados con la calidad de los huesos", señaló el Dr. Stephen Honig, director del Centro para la Osteoporosis del Hospital para Enfermedades de las Articulaciones de la Universidad de la ciudad de Nueva York. "La calidad ósea podría ser mejor". Honig no participó en el estudio.

Según el estudio, que aparece en la edición del 3 de noviembre del Journal of the American Medical Association, la osteoporosis afecta a hasta un 30 por ciento de mujeres y a un 12 por ciento de los hombres, la mayoría de la tercera edad. Con el envejecimiento de la población a escala mundial, esta afección se hará evidentemente más común. La enfermedad se caracteriza por menor masa ósea y, por consiguiente, mayor riesgo de fractura.

El estudio trató de determinar factores genéticos que podrían estar contribuyendo a la susceptibilidad. Para este efecto, los investigadores observaron tres polimorfismos, o mutaciones, en el área del gen que codifica el receptor de estrógeno en 18,917 individuos en ocho centros europeos.

Ninguno de estos polimorfismos afectó de ninguna manera la densidad mineral ósea. Por otro lado, se asociaron con una reducción de entre 20 y 40 por ciento en el riesgo de fractura.

Esto refuerza la idea de que hay otros factores, además de la DMO, involucrados en la incidencia de fracturas y en la protección de las mismas, aseguró Honig. Ya se había mostrado que los pacientes que toman alguno de los medicamentos de la familia de los bifosfonatos (como Actonel y Fosamax) tienen cerca de un 59 por ciento menos de riesgo de fractura. Esto es mucho más de los cambios relativamente modestos observados en la DMO", aseguró Honig. "La teoría es que al nivel de la microarquitectura, los bifosfonatos otorgan algún nivel de protección de alguna manera". Exactamente cómo lo logran no está claro.

Tampoco está claro cómo funcionan estos mecanismos genéticos.

"La teoría detrás del artículo es que quizá algunos factores genéticos causan la secreción de alguna proteína que mejora la calidad ósea y reduce las fracturas, aunque no tenemos ni idea de por qué", aclaró Honig.

Y para complicar las cosas aún más, las regiones del gen descrito en este artículo no son aquellas que normalmente producirían estas proteínas. Debe haber alguna otra conexión responsable de ello.

"Puede que haya una proteína o proteínas que podrían ser secretadas como resultado de mensajes genéticos provenientes de esta asociación que de alguna manera le confiere algún nivel de protección contra las fracturas, aunque no parece influir sobre la DMO", aseguró Honig.

No está totalmente claro lo que estos hallazgos implican para el tratamiento y diagnóstico de la osteoporosis.

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