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Los medicamentos comunes para el corazón podrían servir para el Alzheimer

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Por E.J. Mundell Reportero de HealthDay

Traducido del inglés: Miércoles, 13 de octubre, 2004

MIÉRCOLES 13 de octubre (HealthDayNews/HispaniCare) -- Un pequeño estudio sugiere que los medicamentos comunes para reducir la presión arterial que ya se están utilizando en millones de pacientes también podrían ralentizar el declive mental observado en la enfermedad de Alzheimer.

Investigadores japoneses informan que el uso prolongado de cierto tipo de fármacos llamados inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) estuvo asociado con una ralentización drástica de la pérdida cognitiva y de la memoria en pacientes de Alzheimer de mayor edad.

"Cualquier elemento que sugiera una ralentización de ese progreso es estimulante", afirmó el Dr. Steven DeKosky, director del Alzheimer's Disease Research Center de la Universidad de Pittsburgh.

Sin embargo, recalcó que el estudio, publicado en la edición de octubre de Neurology, es pequeño y que es necesario que sus resultados se repitan en pruebas de mayor tamaño y más sofisticadas.

"Ciertamente, esto no es algo por lo que alguien comenzaría en este momento a medicar de otra manera", advirtió DeKosky.

Según el National Institute on Aging, cerca de 4.5 millones de estadounidenses sufren de enfermedad de Alzheimer, cuyas causas siguen siendo principalmente desconocidas. Aunque se piensa que la lenta acumulación en los tejidos cerebrales de depósitos proteínicos llamados placas amiloideas es parte importante de la enfermedad, muchos expertos consideran que también las interrupciones del flujo sanguíneo en el cerebro podrían contribuir a la aparición del Alzheimer.

"La enfermedad cerebrovascular afecta indirectamente el flujo sanguíneo a través de pequeños derrames o bloqueos de los vasos sanguíneos. Creo que cada vez se está reconociendo esto más como coadyuvante para la aparición de la Alzheimer de lo que se hacía 10 ó 20 años antes", explicó el Dr. David S. Knopman de la Clínica Mayo, cuyo comentario sobre el estudio japonés aparece en la misma edición de la publicación anteriormente mencionada.

En ese estudio, el Dr. Takashi Ohrui y sus colegas de la Universidad de Tohoku evaluaron los cambios durante un año en la memoria y la manera de pensar de 162 adultos mayores residentes de hogares para ancianos, que habían sido diagnosticados tanto con hipertensión como con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada.

Se dividió a los pacientes en tres grupos. Un grupo recibió un tipo de inhibidor de la ECA que podía franquear la barrera entre la sangre y el cerebro y penetrar a este último. Un segundo grupo recibió un inhibidor de la ECA que no podría penetrar al cerebro. Un tercer grupo recibió otro tipo de medicamento para la presión sanguínea, llamado bloqueador de los canales de calcio.

Al principio del estudio, todos los pacientes obtuvieron una calificación cercana a 20 en una prueba neurológica estándar que mide la memoria y la cognición llamada Mini-Mental State Exam (MMSE).

Un año más tarde, los puntajes de los pacientes que tomaban bloqueadores del canal de calcio se habían reducido en 4.9 puntos, en promedio, mientras que aquellos que tomaban inhibidores de la ECA que no penetraban al cerebro cayeron un promedio de 4.6 puntos.

Sin embargo, aquellos pacientes que estaban tomando alguno de los inhibidores de la ECA que penetraban al cerebro, como perindopril o captopril, permanecieron relativamente estables con puntajes en el MMSE de apenas 0.6 puntos menos en promedio.

DeKosky se refirió a los resultados como "impresionantes", en especial porque estos medicamentos para la presión sanguínea "ya estaban comprobados y se consideraban relativamente seguros".

Sin embargo, dijo, "este estudio deja muchas preguntas".

Primero, las marcadas reducciones en los puntajes del MMSE observados en los dos grupos que no tomaron medicamentos que penetraran al cerebro fueron más altos que los que generalmente se observan en este tipo de pruebas, lo que quizá podría haber tergiversado los resultados, aseguró DeKosky.

Y señaló que el examen MMSE no dice mucho acerca de los cambios en el centro "ejecutivo" del cerebro, el lóbulo frontal, donde se piensa que tiene lugar buena parte de la degeneración neurológica observada en el Alzheimer.

Es más, agregó Knopman, el estudio no fue ciego, lo que significa que tanto los pacientes como los médicos sabían quién estaba tomando qué medicamento, cosa que posiblemente afectó los resultados.

Por estas y otras razones, "estos resultados deben ser replicados, pues, por sí mismos, no pasan de ser interesantes", aseguró Knopman. "Me gustaría ver estudios con controles de placebo adecuados que tengan un conjunto de resultados más extenso y confiable".

DeKosky aseguro que los inhibidores de la ECA todavía podrían resultar útiles para mejorar la función cerebral porque se dirigen hacia sustancias químicas importantes que regulan el flujo de sangre al cerebro.

"Hay algo de evidencia, a nivel bioquímico, que los inhibidores de la ECA que penetran el cerebro afectan de alguna manera la posibilidad de revertir, mejorar o retardar el daño cerebral", dijo. "Creo que esto le abre la puerta a otros mecanismos, quizá a medicamentos específicos".

Knopman estuvo de acuerdo. "Ojalá que este interés lleve a la realización de pruebas clínicas en América del Norte", expresó.


HealthDay

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